您的位置: 专家智库 > >

阴惠清

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇高脂
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪肝
  • 2篇激酶
  • 2篇高脂饮食
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇胰岛素抵抗指...
  • 1篇胰岛素增敏剂
  • 1篇乙醇性
  • 1篇乙醇性脂肪肝
  • 1篇优降糖
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂蛋白脂酶
  • 1篇脂酶
  • 1篇脂质

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇阴惠清
  • 3篇韩继武
  • 3篇詹晓蓉
  • 1篇何强
  • 1篇李艳波
  • 1篇梁桂敏
  • 1篇王月影
  • 1篇程丽华
  • 1篇赵敏
  • 1篇刘晓民
  • 1篇刘淑梅

传媒

  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生物磁学

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇1989
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
PKB/Akt在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用被引量:3
2006年
目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。
韩继武詹晓蓉阴惠清
关键词:脂质肾毒性胰岛素增敏剂
Akt与Lpl在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用被引量:2
2005年
目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和脂蛋白脂酶(Lpl)在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)形成中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为8周高脂模型组(n=10)、8周正常对照组(n=10)、12周高脂模型组(n=10)以及12周正常对照组(n=10),检测血脂、胆固醇、血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);病理学免疫组化检测Akt和Lpl在肝脏的表达;透射电镜观察肝脏的形态学改变。结果8周高脂模型组大鼠均个体肥胖,形成NASH,肝脏呈现体积增大、外形饱满圆钝、色泽灰黄、切面油腻、质地较脆等特点,并伴有高脂血症,以及肝细胞脂肪变性、肝小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死;Akt和Lpl在肝脏表达明显减弱,且随着喂养时间的延长,血脂、胆固醇、血糖、胰岛素、IRI均渐进增高,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,胰岛素抵抗形成,各组数据均与正常对照组有非常高度显著性差异(P<0.0001)。结论高脂喂养大鼠8周即可形成脂肪肝及胰岛素抵抗,致胰岛素活性和Lpl活性降低,脂肪分解障碍。
韩继武詹晓蓉阴惠清刘淑梅
关键词:脂蛋白脂酶非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗指数
蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用被引量:1
2006年
目的:探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用.方法:选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20).分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达.结果:高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死.超微结构示:细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变.肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3.96%±0.32%,2.87±0_3 mmol/L.15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)较正常对照组(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明显增加(P<0.01或P<0.05).高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34.2%,与正常对照组的89.06%相比明显减弱(P<0.01).结论:高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成.
韩继武詹晓蓉阴惠清梁桂敏何强王月影
关键词:非乙醇性脂肪肝蛋白激酶B丝氨酸磷酸化高脂饮食胰岛素抵抗
老年糖尿病127例临床分析
1989年
本文分析了127例年龄≥60岁的糖尿病(DM)病人的临床表现、实验室检查、并发症、治疗及转归。本组男63例,女64例,男:女=1:1.02。以三多症状为主诉者93例,以其它症状为主诉者34例,空腹血糖8.33~16.10mmol/L者80例(62.99%);
赵敏刘晓民李艳波阴惠清程丽华
关键词:老年糖尿病酮症酸中毒高渗昏迷口服降糖药视网膜病变优降糖
共1页<1>
聚类工具0