陈志涛
- 作品数：45 被引量：185H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局资助项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子-α在幽门螺杆菌相关肠型胃癌中的作用被引量：3
- 2019年
- 胃癌是世界上最主要的癌症之一,尤其是在东亚地区.大量研究证据[1-3]显示,肠型胃癌(占胃癌大多数)的发生是幽门螺杆菌(H.pylori)感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果.肠型胃癌的发生,被认为是一个从正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌的经典多步骤模型(Correa模式)[4],H.pylori感染是这一过程的始动因子,其在胃黏膜炎性反应、萎缩和肠化生中均起重要作用[5].此外,H.pylori还在胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生发展中起重要作用,约占所有胃肿瘤的3%.一些研究已经证明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在H.pylori感染患者胃黏膜癌变中有重要作用.现就胃癌及H.pylori的流行病学、二者相关性、TNF-α的研究进展及其在H.pylori相关肠型胃癌中的作用机制概述如下.
- 张小霞张姮刘璟陈志涛
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α幽门螺杆菌胃癌
- 细胞毒T淋巴细胞相关抗原4基因多态性影响其mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达
- 目的细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）是重要的T细胞活化负性调节因子,能抑制T细胞激活。我们的前期研究显示CTLA-4基因多态性与溃疡性结肠炎（UC）相关,本研究进一步探讨CTLA-4基因启动子区-1661A/G...
- 陈志涛夏冰李春葛柳青姜挺周峰
- 文献传递
- 全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达
- 2008年
- 溃疡性结肠炎（UC）是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病，其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关。其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应，这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用，在UC发病中亦具重要作用。细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）是T细胞活化负性调节因子，
- 陈志涛夏冰李春葛柳青姜挺
- 关键词：细胞毒T淋巴细胞相关抗原4溃疡性结肠炎信使核糖核酸可溶性T细胞活化
- LINC00176下调miR-761对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨LINC00176对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法miR-NC组(转染miR-NC)、miR-761组(转染miR-761 mimics)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-LINC00176组(转染pcDNA3.1-LINC00176)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00176组(转染si-LINC00176)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-761组(转染anti-miR-761)、miR-NC+WT-LINC00176组(共转染miR-NC和WT-LINC00176)、miR-NC+MUT-LINC00176组(共转染miR-NC和MUT-LINC00176)、miR-761+WT-LINC00176组(共转染miR-761和WT-LINC00176)、miR-761+MUT-LINC00176组(共转染miR-761和MUT-LINC00176)、pcDNA3.1-LINC00176+miR-NC组(共转染pcDNA3.1-LINC00176和miR-NC)、pcDNA3.1-LINC00176+miR-761组(共转染pcDNA3.1-LINC00176和miR-761)均用脂质体法转染至SGC-7901细胞;采用qRT-PCR检测LINC00176和miR-761的表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于正常胃黏膜细胞GES-1,胃癌细胞MGC-803、SGC-7901中LINC00176的表达水平显著降低(P<0.05);过表达LINC00176、抑制表达miR-761均可抑制SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;抑制Bcl-2、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MPP)-2蛋白表达,促进Bax蛋、E-钙黏蛋白(cadherin)、P21蛋白表达。LINC00176靶向调控miR-761表达。过表达miR-761能逆转LINC00176对胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡的促进作用。结论长链非编码RNA LINC00176可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与靶向miR-761基因有关,将可为胃癌的预防和治疗提供新靶点。
- 宋志韬郑丹陈志涛甘洪颖吴凡周婷婷张姮
- 关键词：胃癌增殖凋亡迁移
- 炎症性肠病与肝胆胰病变被引量：1
- 2019年
- 炎症性肠病( Inflammatory bowel diseases, IBD)是一组慢性复发性肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎( Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。它们也可涉及其他系统器官,其中,IBD患者肝胆及胰腺的表现并不少见。现就IBD患者肝胆和胰腺的表现,及其与疾病本身和药物使用的关系进行阐述。
- 卢亚奇刘璟宋敏陈志涛张姮
- 关键词：炎症性肠病肝胆疾病肝毒性胰腺疾病
- 结直肠癌患者血清脂联素与Cyclin D1和NF-κB的相关性研究及临床意义被引量：3
- 2019年
- [目的]探讨结直肠癌患者血清脂联素(ADP)与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和核因子-κB(NF-κB)的相关性及临床意义。[方法]检测47例健康人和63例结直肠癌患者血清ADP、NF-κB、Cyclin D1以及炎症因子的含量。[结果]血清ADP水平比较发现,癌症患者较健康人低,TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者较I+Ⅱ期患者低(均P<0.05);血清NF-κB、Cyclin D1及炎症因子含量比较发现,癌症患者较健康人高,Ⅲ+Ⅳ期患者较I+Ⅱ期患者高。血清ADP与NF-κb、Cyclin d1和炎症因子均呈负相关性。以结直肠癌为因变量进行回归分析,ADP、NF-κB以及Cyclin D1的回归系数为-0.202、0.585和6.549。[结论]ADP是结直肠癌的保护因素,与NF-κB和Cyclin D1具有负相关性,可作为临床上结直肠癌患者病情进展评估的一项生物指标。
- 黄曼玲陈志涛徐丹孙圣斌张姮
- 关键词：结直肠癌脂联素细胞周期蛋白D1核因子-ΚB
- VSL#3通过PI3K/Akt信号通路调节溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达被引量：10
- 2019年
- 目的探讨益生菌VSL#3对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、VSL#3组、Wortmannin组和VSL#3+Wortmannin组,对照组大鼠正常喂养,其余4组利用TNBS诱导建立溃疡性结肠炎大鼠模型,VSL#3组于模型建立后给予VSL#3灌胃,Wortmannin组腹腔注射Wortmannin溶液,VSL#3+Wortmannin组先以VSL#3灌胃再腹腔注射Wortmannin溶液。大鼠继续喂养2周,观察大鼠喂养期一般情况,计算疾病活动指数(DAI)。2周后处死大鼠,观察结肠组织学改变,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达;同时检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量和外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果从第7天开始,VSL#3组、Wortmannin组DAI评分明显低于同时段模型组,VSL#3+Wortmannin组DAI评分较模型组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。VSL#3组和Wortmannin组MPO活性和TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,VSL#3+Wortmannin组则更显著,各组差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,VSL#3组和Wortmannin组CD4^+CD25^+Treg细胞比例和Treg/CD4^+T细胞比值明显升高;VSL#3+Wortmannin组升高得更明显,差异有统计学意义(均P<0.01)。此外,VSL#3组、Wortmannin组、VSL#3+Wortmannin组p-Akt、NF-κB p65蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 VSL#3能减轻溃疡性结肠炎大鼠炎症反应和稳定Treg细胞/CD4^+T细胞比值,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 罗燕陈志涛徐崇明张曲
- 关键词：溃疡性结肠炎调节性T细胞PI3K/AKT信号通路
- 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因-1123G/C多态性与溃疡性结肠炎的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因(PTPN22)启动子区-1123G/C和外显子10区+788G/A多态性与湖北汉族溃疡性结肠炎(UC)的相关性,检测UC患者肠黏膜PTPN22mRNA表达。方法:收集105例UC患者和200名健康对照者,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PTPN22基因-1123G/C和+788G/A位点多态性。实时定量PCR方法检测肠黏膜PTPN22mRNA表达。结果:UC患者PTPN22基因-1123G/C位点C等位基因和"CC+CG"基因型频率显著高于正常对照组(42.4%比32.5%,P=0.016,OR=1.53,95%CI:1.08-2.16;67.6%比51.5%,P=0.009,OR=1.93,95%CI:1.18-3.16),且与广泛性结肠炎相关(P=0.035)。活动期UC患者肠黏膜PTPN22mRNA的水平显著高于缓解期UC患者(P=0.005)。UC患者PTPN22基因-1123G/C多态性与肠黏膜PTPN22mRNA的水平无关。UC组+788G/A基因型频率与对照组比,差异无统计学意义。结论:PTPN22基因启动子区-1123G/C位点C等位基因与湖北汉族UC相关,活动性UC患者肠黏膜PTPN22mRNA水平增高,提示PTPN22基因在UC遗传免疫发病机制中可能起重要作用。
- 陈志涛吴杰王萍张姮姜挺夏冰孙琛明刘璟
- 关键词：溃疡性结肠炎多态性
- miR-19a调控上皮-间质转化对结肠炎相关性结直肠癌的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨miR-19a调控的上皮-间质转化(EMT)对结肠炎相关性结直肠癌(UCRCC)的影响。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组和正常对照组,模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组建立氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UCRCC模型,AS-miR-19a组于第7周结肠灌注miR-19a反义寡核苷酸腺病毒载体。记录小鼠体质量和存活情况,第11周处死小鼠,测量小鼠结肠长度、成瘤数量,检测结肠组织E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果AS-miR-19a组小鼠存活率、体质量明显高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。AS-miR-19a组炎性反应较模型组和阴性对照组明显减轻(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和阴性对照组miR-19a表达明显增加,AS-miR-19a组miR-19a表达显著降低(均P<0.05)。AS-miR-19a组小鼠结肠长度、结肠成瘤数量明显低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与模型组和阴性对照组比较,AS-miR-19a组E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论miR-19a可能通过调控EMT介导UCRCC的发生。
- 罗燕陈志涛徐崇明张曲
- 关键词：微小RNA上皮-间质转化炎症反应
- CTLA-4基因多态性与炎症性肠病相关及其对mRNA稳定性和蛋白表达的影响
- 陈志涛
- 关键词：克罗恩病多态性
