陈琳
- 作品数：20 被引量：90H指数：6
- 供职机构：上海市普陀区中心医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金国家自然科学基金上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素及沉默信息调节因子相关酶1 mRNA表达的影响
- 申甜雷涛陈琳徐碧林汪红平
- 西格列汀对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及白细胞介素-10 mRNA表达的影响被引量：20
- 2021年
- 目的观察二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂-西格列汀对初发2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者外周血单个核细胞(PBMC)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-10 mRNA表达的影响。方法选取2019年1月至2019年8月期间在我院确诊的70例初诊2型糖尿病伴脂肪肝患者为研究对象,在饮食控制及适当运动基础上,采用随机数字表法分为观察组(西格列汀组)36例及对照组(二甲双胍组)34例。观察2组患者治疗前和治疗后3个月的肝功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法检测血清DPP-4、TNF-α、IL-6及IL-10;采用Ficoll Paque梯度分离法中分离出PBMC、实时荧光定量PCR法检测人血外周单个核细胞肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-6及IL-10mRNA表达。结果治疗3个月后,2组体质量指数(BMI)、血清FBG及FINS、ALT、AST及TG水平、HOMA-IR指数较治疗前均有下降(P<0.05);且观察组西格列汀干预后血清TG水平、HOMA-IR指数较对照组明显下降(P<0.05),而TC水平差异无统计学意义(P>0.05);同时,与二甲双胍组比较,西格列汀组外周血单个核细胞促炎细胞因子TNF-α及IL-6mRNA表达明显下降(P<0.05),抗炎因子IL-10mRNA表达升高(P<0.05)。结论与二甲双胍相比,单用西格列汀可有效改善T2DM合并NAFLD患者胰岛素抵抗、糖脂代谢异常及外周血单个核细胞M1/M2失衡引起的促炎及抗炎细胞因子表达;推断西格列汀可能通过调节外周血单个核细胞M1/M2炎症失衡而改善胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。
- 申甜雷涛陈琳徐碧林张翠平汪红平
- 关键词：非酒精性脂肪肝病外周血单个核细胞IL-10
- 黄芪多糖对糖尿病大鼠胰岛功能及血清胰高血糖素样肽-1水平的影响被引量：4
- 2022年
- 目的 研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胰岛功能及血清胰高血糖素样肽 -1(glucagon-like peptide-1,GLP-1) 水平的影响。方法 将 20 只 Wister 大鼠随机分为模型组 ( 生理盐水 ) 和 APS 组,每组 10 只。腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饮食构建 DM 大鼠模型,另设 10 只 Wistar 大鼠作为正常组。灌胃给药 8 周,评估早时相、第二时相胰岛素分泌,并计算胰岛素抵抗指数和敏感指数,观察大鼠胰腺组织变化,测定 GLP-1 水平。结果 糖负荷后,模型组血糖高峰后延,60 min 达到顶点,模型组血糖上升最高,APS 组干预后血糖显著下降 (P < 0.01)。正常组在糖负荷后15 min 胰岛素快速分泌达到高峰,模型组胰岛素分泌平缓,APS 组胰岛素分泌高峰后延至 30 min。模型组曲线下面积;、胰岛素生成指数;、胰岛素生成指数;、稳态模型评价胰岛素敏感指数较正常组显著下降 (P < 0.01),APS 干预后明显上升(P < 0.01);模型组稳态模型胰岛素抵抗指数较正常组明显增高 (P < 0.01),APS 干预后下降 (P < 0.05)。正常组胰岛细胞较多,颗粒饱满,胰岛形态完整,边界清晰;模型组胰岛细胞严重受损,数目减少,颗粒脱失,胰岛变小、数目减少,呈淀粉样变,形态边缘不规则,明显萎缩;APS 组胰岛细胞多,形态较完整,但胰岛变小,形态改变。结论 APS 可明显升高各时间点 GLP-1 水平,改善 DM 大鼠胰岛功能紊乱,降低 DM 大鼠糖耐量、胰岛素抵抗,提高早时相胰岛素分泌、胰岛素敏感性及 GLP-1 水平,调控血糖。
- 沙雯君徐碧林申甜陈琳朱近悦陆明汪红平高洁刘美志雷涛
- 关键词：黄芪多糖糖尿病胰岛功能胰高血糖素样肽-1
- 新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者肝酶对血糖及胰岛素抵抗的影响
- 目的 探讨肝酶对新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗、血糖之间的影响.方法 将60例新诊断诊2型糖尿病患者根据腹部B超结果,以是否合并NAFLD分为两组,分析并比较两组患者体质指数(...
- 申甜喻明徐碧林陈琳夏娟
- 咖啡对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体底物及其酪氨酸、丝氨酸磷酸化影响
- 目的 观察咖啡对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、IRS-2及其酪氨酸和丝氨酸磷酸化表达的影响,评估咖啡对脂肪组织胰岛素受体后信号转导途径影响.方法 Wistar大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、...
- 陈琳喻明夏娟高月锦
- 二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。
- 申甜雷涛徐碧林陈琳章志建
- 关键词：二甲双胍非酒精性脂肪肝病脂联素SIRT1
- 糖化低密度脂蛋白介导的人脐静脉血管内皮细胞增殖及Toll样受体4表达变化与白藜芦醇干预后的影响
- 2021年
- 目的研究糖化低密度脂蛋白(glycated low density lipoprotein,Gly-LDL)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响和白藜芦醇干预后的变化。方法通过细胞技术试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定不同浓度Gly-LDL处理12、24及48 h后HUVEC增殖能力;实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)检测TLR4的表达量。分别采用CCK-8和QRT-PCR检测Gly-LDL加白藜芦醇干预24 h后HUVEC增殖能力及TLR4水平变化。结果不同浓度Gly-LDL干预12 h后高浓度组HUVEC细胞增殖较正常组下降,组内比较干预24 h、48 h后各浓度Gly-LDL组细胞增值率均较正常组下降,组间比较两者无统计学差异。与普通LDL组比较,TLR4信使 RNA表达水平随着干预时间和Gly-LDL浓度增加。不同浓度白藜芦醇干预24 h后,均能明显提高细胞增殖率,抑制Gly-LDL上调的TLR4信使RNA表达。结论 Gly-LDL可抑制内皮细胞增殖能力,并引起TLR4信号的激活。白藜芦醇能有效改善Gly-LDL介导的HUVEC增殖能力下降和TLR4信号水平的上调,减轻Gly-LDL对内皮细胞的损伤。
- 沙雯君刘美志陈琳徐碧林朱近悦申甜陆明汪红平高洁雷涛
- 关键词：糖化低密度脂蛋白人脐静脉血管内皮细胞白藜芦醇TOLL样受体4
- 早发2型糖尿病患者合并高尿酸血症与血脂紊乱及胰岛素抵抗的关系
- 陆明雷涛朱近悦陈琳徐碧林申甜
- 西格列汀对高脂诱导脂肪肝大鼠血清肿瘤坏死因子α/脂联素水平及肝脏IRS2/AKT信号通路的影响
- 申甜雷涛陈琳徐碧林夏娟汪红平张翠平
- 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者血清二肽基肽酶-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系被引量：6
- 2021年
- 目的分析初发2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清DPP-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系,探讨血清DPP-4对慢性低度炎症及胰岛素抵抗、糖脂代谢的影响。方法选取2019年1月至2019年6月在我院内分泌科门诊及住院初次诊断2型糖尿病患者,总病例数70例,根据其是否合并非酒精性脂肪肝分为2型糖尿病组(T2DM组)36例和2型糖尿病合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)34例。测量所有患者身高、体质量、并计算体质量指数(BMI);检测肝功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清二肽基肽酶-4(DPP-4)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-10;采用实时荧光定量(Real-time)PCR法检测人血外周单核细胞TNF-α、IL-6及IL-10mRNA表达。结果与T2DM组比较,T2DM+NAFLD组BMI、HBA1c、FINS、AST、TG水平显著增高(P<0.05);且T2DM+NAFLD组血清促炎因子TNF-α、IL-6水平明显升高,而抗炎因子IL-10明显下降(P<0.05);脂肪因子DPP-4水平显著高于T2DM组(P<0.05);Pearson相关性分析显示血清DPP4水平与BMI、HBA1c、HOMA-IR、ALT、TG、TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关;与外周血单核细胞炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达呈正相关,与IL-10mRNA表达呈负相关。结论对T2DM+NAFLD人群而言,其血清DPP4水平与外周单核细胞M1/M2失衡继发的促炎/抗炎因子表达异常有关,推断由此产生的慢性低度炎症加重了外周胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。
- 申甜雷涛陈琳徐碧林张翠平
- 关键词：NAFLD
