马菲菲
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：桂林医学院更多>>
- 发文基金：广西卫生厅科研项目广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西医学科学实验中心开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nrf2-PI3K/Akt信号通路介导氢气抗脑缺血/再灌注损伤机制研究
- 谭永星林高翔秦学斌梁维唐乐剑李召辉林澄马菲菲卫然
- 课题来源与背景： 课题来源：该课题来源于广西自然科学基金资助，课题项目编号为2013GXNSFAA019155，时间期限为2013/04/01—2016/03/31。课题背景如下：脑缺血/再灌注（I/R）损伤是临床常见的...
- 关键词：
- 关键词：疾病治疗
- 氢气治疗心肌缺血-再灌注损伤相关机制的研究进展被引量：3
- 2014年
- 氢是宇宙中分布最广泛、含量最丰富的元素.在正常条件下,氢气很少被人体吸收,因此,氢在生物体内的生理作用一直没有引起科学界的关注.近年来研究发现,氢气在心血管系统具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的生理作用.在心肌缺血-再灌注损伤的病理生理过程中,其抗氧化保护作用业已证实,因此对心肌缺血-再灌注损伤有一定的治疗作用.本文就氢气在心肌缺血-再灌注损伤的应用及其可能机制进行综述.
- 马菲菲谭永星林高翔
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氢气抗氧化保护作用病理生理过程生理作用心血管系统
- 氢气对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧化应激的影响及其作用机制的研究
- 目的:研究氢气对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧化应激的影响及其作用机制。 方法:本实验将60只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠（300-350克）随机数字表法分为六组，非糖尿病假手术对照组(NS)，非...
- 马菲菲
- 关键词：氢气糖尿病心肌缺血再灌注氧化应激
- 文献传递
- 氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法以链脲佐菌素复制糖尿病模型,造模成功后继续高糖喂养4周作心肌I/R损伤模型。选取成年雄性SD大鼠60只,体质量300-350g,随机数字表法分为非糖尿病假手术对照组（NS组）,非糖尿病I/R组（NI/R组）,非糖尿病氢气治疗组（NH组）,糖尿病假手术对照组（DS组）,糖尿病I/R组（DI/R组）,糖尿病氢气治疗组（DH组）,每组10只。假手术组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支30min后松开行再灌注120min制备心肌I/R损伤模型。氢气治疗组于再灌注同时腹腔注射99.6%浓度5mL/kg的氢气。再灌注120min后,采用免疫组织化学法测定各组心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。原位末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。结果糖尿病大鼠心肌I/R后心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平及凋亡细胞指数均明显增高（P〈0.01）,与I/R组相比,氢气治疗各组凋亡细胞指数水平明显降低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞百分率明显升高（P〈0.01）,Bax、Caspase-3蛋白阳性细胞百分率及凋亡细胞指数均明显降低（P〈0.01）。结论氢气腹腔注射对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关。
- 卫然林高翔马菲菲谭永星
- 关键词：氢气糖尿病心肌缺血再灌注
- PI3K/Akt信号通路在氢气抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3 K/Akt）信号通路在氢气抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法分为4组（n=10）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、氢气组（H组）和氢气＋PI3K特异性阻断剂LY294002组（HL组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.H组和HL组分别于再灌注即刻腹腔注射浓度为99.6％的氢气5 ml/kg,HL组于氢气注射前鼠尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg.于再灌注120 min时取右颈总动脉血样2 ml,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数（AI）,免疫组化法检测Bcl-2、Bax及caspase-3的表达.计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组血清CK-MB、LDH活性及AI均升高,心肌Bcl-2、Bax、caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜ 0.01）;与I/R组比较,H组血清CK-MB、LDH活性及AI均降低,心肌Bcl-2表达上调,Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.01）,HL组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与H组比较,HL组血清CK-MB、LDH活性及AI升高,心肌Bcl-2表达下调,Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.01）.结论 氢气可通过激活PI3K/Akt信号通路,进而上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及下调促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡.
- 谭永星卫然李雪梅马菲菲林高翔袁楠楠
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肌再灌注损伤细胞凋亡
