万里
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- The long noncoding RNA MEG3 contributes to cisplatin resistance of human lung adenocarcinoma via mitochondria apoptosis patyway through p53 and Bcl-xl
- Objective: The aim of this study is to detect lncRNA MEG3 expression in human Lung adenocarcinoma(LAD) and to ...
- 王朝霞刘晶万里孙明
- 长链非编码RNA PVT1在肿瘤中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。lncRNA PVT1在乳腺癌、肝细胞癌、胃癌、结肠癌等多种肿瘤中高表达,并发挥多种生物学功能,如竞争内源性RNA、维持重要癌基因蛋白的稳定性、参与肿瘤化疗耐药等。本文对lncRNA PVT1在肿瘤中的表达形式、所发挥的生物学功能及其分子机制作一综述。
- 万里马天云王朝霞
- 关键词：肿瘤生物学功能分子机制
- miR-196a在肿瘤研究中的进展被引量：2
- 2015年
- 最近研究表明,miR-196a在多种肿瘤的发生、发展中发挥类似癌基因的生物学功能,降低miR-196a的表达可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移,促进肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤耐药。miR-196a有望成为肿瘤早期诊断、预后预测及逆转耐药的重要新靶标。本文结合国内外最新报道对miR-196a与肿瘤相关性研究进展作一综述。
- 姜黎黎万里王朝霞
- 关键词：肿瘤
- miRNA-192对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨抑制microRNA-192(miR-192)在非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂(DDP)耐药性方面的影响及可能机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人肺腺癌耐DDP细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549细胞中miR-192的表达水平,A549/DDP细胞转染miR-192抑制剂(inhibitor)和miR-阴性对照(NC)48h后采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用MTT法、克隆形成实验及流式细胞术检测转染48h后A549/DDP细胞对DDP的药物敏感性、细胞增殖能力及细胞凋亡变化,Western blotting检测转染48h后细胞中Bax和Bcl-2的表达变化。结果 miR-192在A549/DDP细胞中的表达水平高于A549细胞(P<0.05);转染miR-192 inhibitor 48h后的A549/DDP细胞miR-192水平低于转染miR-NC者(P<0.05);转染miR-192 inhibitor后,A549/DDP细胞的增殖能力减弱、凋亡细胞增多、DDP对其半数抑制浓度降低、Bax蛋白水平升高和Bcl-2蛋白水平下降,与转染miR-NC者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-192能够降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性,其作用机制可能是通过增加细胞凋亡以及下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达来实现的。
- 杨育才刘晶万里刘凤珍王鹤王朝霞
- 关键词：非小细胞肺癌顺铂耐药性
- miR-192对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响
- 王朝霞杨育才刘晶万里刘凤珍王鹤
- miR-194对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨microRNA-194(miR-194)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌耐药细胞A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-194的表达差异,并在A549/DDP细胞中转染miR-194-inhibitor后检测miR-194的表达变化;应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP的敏感性、细胞增殖能力及凋亡变化;Western blot检测转染后A549/DDP细胞中Bax和Bcl-2的表达变化。结果:miR-194在耐药细胞A549/DDP中的表达量显著高于其亲本细胞株A549(P<0.05),A549/DDP在转染miR-194-inhibitor 24 h后miR-194的表达水平较对照组显著下降(P<0.05)。抑制miR-194表达后,相对于对照组,DDP对转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P<0.05),转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞增殖能力减弱,经DDP处理后凋亡细胞增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。结论:miR-194可能通过抑制细胞凋亡,上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白表达而增加A549/DDP细胞对DDP的耐药性,抑制miR-194的表达可逆转A549/DDP细胞的耐药性。
- 徐江浩刘晶王鹤万里杨育才王朝霞
- 关键词：非小细胞肺癌耐药性
- 长非编码RNA PVT1通过表观调控LATS2促进NSCLC细胞增殖的机制研究
- 万里孙明刘国建张二宝孔荣徐同鹏黄明德王朝霞
