兰芸
- 作品数：83 被引量：196H指数：7
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎及其合并人类免疫缺陷病毒感染者的疗效被引量：10
- 2013年
- 目的观察人类免疫缺陷病毒（HIV）／丙型肝炎病毒（HCV）合并感染者及HCV单一感染者聚乙二醇干扰素（Peg_INF）联合利巴韦林抗HCV疗效。方法70名HIV／HCv合并感染者（合并感染组）及60例HCV单一感染者（单一感染组），均给予Peg-INFoa-2a联合利巴韦林抗HCV治疗，于治疗0、4、12、24、48周及停药后24周行HCVRNA载量检测。PCR加测序法获得HCV基因型及IL-28B基因rs8099917、rsl2979860及rsl2980275位点基因型。分析两组患者疗效，并分析HCV基因型及IL-28B基因型对疗效的影响。数据采用SPSS16．0软件进行分析。离散型分类计数资料使用x2检验，计量资料使用重复测量数据方差分析、方差分析；独立样本的均数比较采用t检验；对非正态分布数据采用参数检验统计分析。结果持续病毒学应答（SVR）率合并感染组为32．9％，单一感染组为71．7％，两组比较，p=0．000，差异有统计学意义。合并感染组中，HCV-1型和HCV-非1型患者SVR率分别为30．8％和33．3％，P=1．000，差异无统计学意义。单一感染组中，HCV-1型和HCV-非1型患者SVR率分别为86．1％和50．0％，P=0．002，差异有统计学意义。SVR率在HCV-1型单一感染组为86．1％，合并感染组为30．8％，P=0．000，差异有统计学意义。不同IL-28B基因型的疗效，差异无统计学意义。结论单一感染组Peg-INFa-2a联合利巴韦林疗效优于合并感染组；HCV基因1型合并感染组疗效比单一感染组差；IL-28B基因型并不影响Peg-INFa-2a联合利巴韦林疗效。
- 刘波蔡卫平胡凤玉许敏兰芸唐小平
- 关键词：肝炎丙型慢性人类免疫缺陷病毒聚乙二醇干扰素
- 广州市医疗机构新确证老年HIV/AIDS病人特征分析被引量：6
- 2020年
- 目的了解广州市医疗机构≥50岁老年艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)流行病学特征、首次CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数以及蛋白印迹试验(WB)带型分布情况,为老年人艾滋病防治工作提供科学依据。方法回顾性纳入2016年1月至2018年12月在广州市第八人民医院新确证的HIV-1抗体阳性成人病例,分别采用WB和流式细胞仪检测病人静脉血中的HIV-1抗体和CD4细胞计数。结果共纳入新确证的HIV-1抗体阳性成人病例1384例,其中≥50岁的老年HIV/AIDS病人345例(24.9%)。相比于18~49岁的中青年HIV/AIDS病人,老年HIV/AIDS病人初中及以下文化程度比例更高(79.1%vs.46.2%);异性性传播比例更高(63.8%vs.39.9%);住院的比例更高(60.0%vs.43.5%),差异均有统计学意义(P均<0.001)。老年HIV/AIDS病人首次CD4细胞计数的中位数更低(103个/μL vs.156个/μL,P=0.046);CD4细胞计数≤200个/μL的比例更高(67.2%vs.56.1%,P<0.001)。进一步分析345例老年HIV/AIDS病人WB带型分布发现,相比CD4细胞>200个/μL的病人,CD4细胞≤200个/μL的病人p17(25.9%vs.54.0%,P<0.001)、p24(93.1%vs.99.1%,P=0.015)和p55(13.4%vs.33.6%,P<0.001)带型出现率均显著更低。结论广州市老年HIV/AIDS病人文化水平较低,异性性传播为主;首次确诊感染时免疫状态更差,病情更严重,应该加强老年人艾滋病防治的教育宣传和筛查工作。未来需要进一步探索gag条带缺失能否作为疾病进入AIDS期的判别依据。
- 李丽雅兰芸蔡晓莉胡凤玉蔡卫平贾卫东
- 关键词：老年艾滋病CD4+T淋巴细胞蛋白印迹试验
- 艾滋病合并慢性乙型肝炎感染患者对拉米夫定耐药的研究被引量：4
- 2016年
- 目的了解拉米夫定（3TC）治疗艾滋病（AIDS）/慢性乙型肝炎（CHB）合并感染患者对3TC的耐药情况。方法收集广州市第八人民医院2005年至2010年接受含3TC方案治疗的AIDS/CHB合并感染患者的资料，检测患者抗病毒治疗前和治疗12个月、24个月、36个月、48个月和60个月时HBV DNA含量，对HBV DNA阳性患者，扩增HBV逆转录酶区，分析HBV变异情况。结果185例患者符合入选标准，治疗前均未发现3TC耐药。治疗过程中，有29例患者检出3TC耐药，其中7例患者在两个不同的随访点检出耐药。29例患者中，有9例治疗前HBV DNA阴性，3例患者是治疗12个月时检出耐药。与非耐药患者相比，耐药患者HBeAg阳性的比例更高（65.5%比33.3%，P＝0.001），基线HBV DNA水平更高（7.49拷贝/ml比6.59拷贝/ml，P＝0.017），使用3TC时间明显延长（40个月比26.5个月，P〈0.001）。3TC耐药模式有四种：rtM204I （n＝7）、rtL180M （n＝2）、rtL180M＋rtM204V/I（n＝23）和rtL80V＋rtM204I （n＝4）。结论本地区AIDS/CHB合并感染患者对3TC耐药率低。治疗前HBV DNA阴性患者亦可较早出现耐药。
- 黄思敏蔡卫平胡凤玉廖宝林兰芸陈友鹏唐小平
- 关键词：艾滋病肝炎乙型拉米夫定耐药
- 2011年及2012年广东省HIV/AIDS患者耐药检测情况分析
- 目的 比较2011年与2012年广东省HIV/AIDS患者基因型耐药情况.方法 分别收集广东省2011、2012年接受抗病毒治疗满一年以上患者血浆,采用罗氏COBAS AmpliPrep/TaqMan 96病毒载量检测系...
- 梁志伟蔡卫平兰芸
- 三七皂苷R1对铝佐剂甲型肝炎疫苗的免疫增强作用被引量：4
- 2008年
- 目的探索三七皂苷R1对Al(OH)3佐剂甲型肝炎疫苗的免疫增强作用及降低铝佐剂用量的可行性。方法在甲型肝炎病毒(HAV)抗原中,加入不同剂量的铝佐剂与三七皂苷R1构成复合佐剂,经肌肉注射免疫小鼠,每隔4周检测小鼠血清HAV-IgG水平,并与无佐剂组和单独铝佐剂组进行比较。结果各免疫组抗体水平在12周时达到最高,之后逐渐下降。在抗原中加入复合佐剂后,与无佐剂组相比,IgG水平显著升高;与单独铝佐剂组相比,加入一定剂量的三七皂苷R1能够显著增强铝佐剂的作用,且抗体水平维持时间较长。结论适当剂量的铝佐剂与三七皂苷R1混合作为佐剂,具有增强铝佐剂的作用,并能降低铝佐剂的用量。
- 陶里段金梅舒晓明胡凝珠兰芸陈阳白巍
- 关键词：三七皂苷R1氢氧化铝佐剂甲型肝炎疫苗
- 2016年广东省HIV-1蛋白酶区耐药相关位点的发生情况及特点分析
- 目的：随着一线高效抗逆转录病毒治疗方案使用时间的增长,越来越多的治疗失败病人开始改用包含蛋白酶抑制剂(protease inhibitor,PIs)的二线治疗方案。
- 蔡晓莉兰芸蔡卫平胡凤玉李俊彬李丽雅
- 关键词：艾滋病病毒
- HIV合并HCV感染者抗HCV最佳时机和方案的探讨
- 目的 探讨HIV合并HCV感染者开始聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-INFα-2a)联合利巴韦林治疗HCV的最佳时机和方案.方法 采取前瞻性多中心研究方法,以HIV合并HCV感染者为研究对象：A组合并感染,CD4+＞35...
- 李凌华柯迎春胡凤玉兰芸钟海丹唐小平蔡卫平
- 关键词：慢性丙型肝炎病毒人类免疫缺陷病毒聚乙二醇干扰素CD4+T淋巴细胞
- 广州地区丙型肝炎患者HCV基因分型研究被引量：13
- 2014年
- 目的研究广州地区丙型肝炎患者HCV基因型分布的变化情况。方法收集207例HCV RAN阳性丙型肝炎患者血清,对其HCV Core区(C区)和NS5B区基因序列进行RT-nPCR扩增,两区扩增成功的PCR产物进行基因测序,测序结果分别与相应的参照株序列比对,构建系统进化树,两区基因分型结果一致者确定HCV基因亚型。结果 185例HCV C区和NS5B区都扩增成功,其中179例两区基因分型结果一致。共检出1、2、3、6型4种基因型和8种基因亚型,其中1b型占40.78%(73/179),6a型占27.37%(49/179),3b型占11.73%(21/179),3a型占8.94%(16/179),2a型占6.15%(11/179),1a型占3.91%(7/179),2b型占0.56%(1/179),6n型占0.56%(1/179)。1b株可分为A、B、C三大簇,A簇与中国广泛流行1b株接近、B簇与中国中部及南部地区流行1b株接近,6a株分为Ⅰ、Ⅱ两大簇,与献血人群及静脉吸毒人群中6a型株接近。结论广州地区丙型肝炎患者HCV基因型以1b、6a、3型为主,存在多种亚型;1b型株包含中国大部分地区的1b型株,6a、3型已取代2a型分别成为第二、三主要流行基因型;未发现6型变异株。
- 肖桂娥魏绍静张复春陈伟烈兰芸饶嫚钟剑波
- 关键词：丙型肝炎病毒基因型C区进化树
- 2型糖尿病疫苗的构建和制备方法
- 本发明提供一种2型糖尿病疫苗的构建和制备方法，将添加起始密码子ATG的人RBP－4活性蛋白编码基因插入T7噬菌体DNA衣壳蛋白10B编码基因的3’端，使人RBP－4蛋白与T7 10B表达成融合蛋白，构建成为重组噬菌体RB...
- 胡云章胡凝珠兰芸王海漩段金梅
- 文献传递
- HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析
- 2019年
- 目的比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心(core,C)蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制。方法收集慢性HBV感染者的基本检查结果和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组。提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,ContigExpress软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异。结果成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例。HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ^2=7.509,P=0.006;χ^2=3.902,P=0.048;χ^2=4.238,P=0.040)。HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A)。结论HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异。C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关。
- 邓西子聂源兰芸李锋高鸣蔡卫平李凌华胡凤玉
- 关键词：细胞毒性T细胞核心蛋白
