凌允礼
- 作品数：15 被引量：58H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症病毒性肝炎补体系统激活与肝坏死的关系及意义的研究
- 1991年
- 本研究检测重症肝炎、各型肝炎及健康对照者等119例的血清 C_(3d)、C_(4d)、C_3 和 C_4结果表明,重肝病人体内有过量的补体 C_3 活化片段 C_(3d),其体内补体系统明显被激活。20例重肝和8例慢活肝的肝组织 C_3 沉凝阳性率分别为85%及37.5%,差异非常显著 P<0.01,重肝的肝组织IgG 沉凝阳性率为75%,证明重肝组病人肝组织的坏死区和变性,坏死的肝细胞有明显的补体活化。补体活化引起炎症和靶细胞损伤、死亡,提示补体系统激活是肝坏死发生的重要原因。
- 黄仲德张万增阎志惠侯健存凌允礼
- 关键词：病毒性肝炎补体系统激活肝坏死
- 亚硒酸钠及维生素E调控小鼠肝血管炎症反应机制的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 验证亚硒酸钠及维生素E对补体活化与中性粒细胞产生活性氧之间相互反馈活化、增强炎症反应的机制具有调节作用。方法 以补体活化抑制剂、亚硒酸钠及抗氧化自由基清除剂维生素E阻断补体 活性氧之间的活化反馈作用 ,在试管及小鼠肝血管炎模型体内 ,分别利用化学发光技术检测氧自由基的发生量及免疫学方法检测补体的活化程度和血管炎的发生。结果 亚硒酸钠及维生素E可抑制“活化反馈”环的上调炎症反应作用 ,而抑制了小鼠实验肝血管炎的发生 ,尤以二药并用效果更佳 ,发生率可从不服药对照组的 10 0 %降至服药组的 2 0 %～ 5 0 %。结论 为阐明炎症反应的发生和调控机制提供了新的证据 ,并提示中性粒细胞呼吸爆发产生活性氧自由基是炎症的病理生理过程中的关键部分 ,人们有可能使用抗氧化剂或自由基清除剂控制炎症反应。
- 徐敏侯健存吴元德凌允礼
- 关键词：补体激活亚硒酸钠维生素E小鼠
- 补体介导炎症损伤的机理与亚硒酸钠及维生素E等抗氧化剂对炎症应答的调控
- ＜正＞ 作者发现补体介导炎症损伤的机理是补体的活化激活中性白细胞（PMN）呼吸爆发释放的活性氧自由基（ROS）能再次活化补体,在补体与PMN·ROS之间形成一个相互反馈活化增强炎症应答的这一机理有其特殊调节炎症应答的作用...
- 侯健存吴元德凌允礼
- 文献传递
- 重症肝炎肝组织坏死与补体系统激活关系的探讨被引量：3
- 1993年
- 通过对110例重症及各型肝炎患者血清补体活化片段C_(3d)、C_(4d)及C_3、C_4和肝组织补体C_3及免疫球蛋白IgG的局部组织沉积的检测,探讨补体系统激活与肝损伤、坏死发生的关系。结果发现,重症肝炎患者血清补体C_3过量活化,而各肝炎组的血清C_(3d)/C_3比值与各组病情严重程度呈正相关。85.0%以上的重症肝炎有坏死区肝组织C_3和IgG异常沉积,慢性活动性肝炎组织C_3异常沉积检出率为37.5%。初步证实,补体系统的活化与肝炎组织的损伤坏死有直接的关系,而血循环中补体的活化可看做是肝组织中补体活化或肝组织损伤的反映。因此,C_(3d)/C_3,比值和C_3血清水平可做为肝炎治疗与预后的重要参考指标。
- 侯健存黄仲德张万增凌允礼阎志惠袁桂玉曹武奎
- 关键词：重症肝炎补体激活肝坏死
- 温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节被引量：22
- 2002年
- 目的 探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物 (AGEs)受体 (RAGE)m RNA表达的影响。 方法 4 0只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃。另选 10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达水平。 结果 糖尿病大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较正常对照组增强 (P<0 .0 1) ,温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较糖尿病未治疗组降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。 结论 温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE m RNA的异常表达 ,减轻
- 梁晓春唐代屹郭赛珊张建伟孙仁宇张宏凌允礼
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病坐骨神经糖化终产物受体信使RNA
- 亚硒酸钠及抗氧化剂抑制小鼠肺泡Arthus血管炎发生的机制被引量：16
- 1999年
- 目的 以小鼠肺泡血管炎动物模型为研究对象，证明亚硒酸钠及其它抗氧化剂，可通过抑制补体—中性粒细胞（ＰＭＮ）—活性氧（ＲＯＳ）正反馈活化环的机制抑制炎症反应。方法 以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立肺泡Ａｒｔｈｕｓ反应性血管炎（即急性肺泡炎）的动物模型，观察口服补体活化抑制剂亚硒酸钠或抗氧化剂类黄酮（ｆｌａｖｏｎｏｉｄ）和维生素Ｅ阻断补体活化正反馈环的运转，以抑制小鼠急性肺泡炎的发生（观察补体活化及释放的活性氧在炎症区ＰＭＮ上的荧光组化表现）。结果 以上３种补体活化抑制剂及抗氧化剂能在不同程度上抑制小鼠肺泡Ａｒｔｈｕｓ血管炎的发生，尤以３ 种抗氧化剂联合应用效果更佳，其抑制率可达７５％ （Ｐ＜ ０．０１）。结论 亚硒酸钠抑制补体的活化、类黄酮及维生素Ｅ的抗氧化作用可以通过抑制补体活化反馈机制控制炎症应答。
- 石新兰凌允礼侯健存
- 关键词：亚硒酸钠抗氧化剂活性氧
- ^(131)I-抗肺癌McAb在人肺癌裸鼠模型体内的放射免疫显像
- 1991年
- 用氯胺T法将^(131)I标记抗人肺癌McAb(LC86a-C_5、LC86a-H_8)和正常BALB/c小鼠IgG分别腹腔注入人肺腺癌细胞株LTEP-a-2裸鼠模型体内,并定时γ照像。结果72h后,注射^(131)I-McAbs裸鼠肿瘤组织呈现清晰图像,与正常组织差别明显;而注射^(131)I-IgG裸鼠肿瘤组织与正常组织则无明显区别。96h后,注射^(131)I-McAb(LC86a-C_5)、^(131)I-McAb(LC86a-H_8)及^(131)I-IgG裸鼠的瘤血放射比值分别为3.1、2.8和0.9。提示肿瘤生长部位的清晰图像是^(131)I-McAb与肿瘤组织特异性结合的结果,进一步证实该标记McAb在体内外有较高的特异性及亲合力,可为临床肿瘤定位诊断及导向杀伤研究提供有效的手段。
- 刘亮施绪保李方刘洁凌允礼侯健存王世真
- 关键词：肺肿瘤单克隆抗体
- 补体活化与中性粒细胞产生活性氧之间的反馈调节作用被引量：7
- 1999年
- 目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧，并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产生的活性氧作用于补体，并进一步采用发光测定仪测定活性氧来观察活化的补体对中性粒细胞释放活性氧的促进作用。结果试管实验证明活化的补体能刺激中性粒细胞产生活性氧，而活性氧又能进一步活化补体。结论补体和中性粒细胞产生的活性氧两者间存在着相互活化的反馈调节作用。从而推测炎症过程中补体活化在炎症反应的产生中起主要作用，而在炎症反应的持续过程中，此两者起互相促进的反馈调节作用。
- 范欣荣凌允礼吴元德侯健存
- 关键词：补体中性粒细胞活性氧反馈调节
- 亚硒酸钠在小鼠体内对补体活化的抑制作用被引量：5
- 1989年
- 本实验利用火箭免疫电泳(RIE)检测补体C3活化的方法,通过小鼠的体外及体内试验,发现亚硒酸钠(Na_2SeO_3)对小鼠C3在不同活化剂活化的情况下有不同程度的抑制现象。其中对Inulin引起的活化的抑制最为明显,体外和体内实验组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。而小鼠凝聚IgG引起活化的抑制则弱,实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。说明亚硒酸钠对于补体系统活化的旁路途径有一定的抑制作用。
- 侯健存戴岩凌允礼
- 关键词：亚硒酸钠补体活化
- 亚硒酸钠对人补体溶血功能的抑制作用被引量：1
- 1991年
- 本实验结果表明,亚硒酸钠(Na_2SeO_3)在体外对人血清补体介导的溶血功能(CH_(50))具有明显的抑制作用。火箭免疫电泳检测补体C_3及C_4活化片段的结果表明,C_3活化受到抑制,而C_4活化则无明显影响,提示硒对补体系统的旁路活化途径具有抑制作用。
- 李柏涛凌允礼侯健存
- 关键词：亚硒酸钠
