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过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响: 本研究为了进一步探讨氟中毒与氧化应激及细胞凋亡的关系,在营养平衡饲料和偏食饲料条件下分别投予不同浓度氟化物,选择脑、肝及肾组织为靶器官,应用流式细胞仪系统观察了氟对三种组织活性氧产生、细胞凋亡及细胞周期的影响。研究结果表...; 张桂珍高申郑德明徐辉刘霆卜丽莎; 文献传递

STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病动物模型探讨被引量：37: 2001年; 目的 :探索一种应用于糖尿病研究中理想的动物模型。方法 :腹腔注射 30 mg/kg的链脲佐菌素 (STZ) ,每周一次连续 4周 ,诱导大鼠产生慢性自身免疫胰岛损害 ,观察血糖、尿糖及组织学损害。结果 :实验组大鼠产生明显迟发性胰岛损害 ,尿糖阳性 ,血糖与对照组有明显差别 ,组织学表现为自身免疫性胰岛炎特征。结论 :STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)动物模型适用于糖尿病发病机理的研究。; 刘霆张桂珍卜丽莎牟明威; 关键词：链脲佐菌素糖尿病动物模型

Se、VE、V、Cr对1型糖尿病小鼠脾脏细胞因子抗原表达的影响被引量：12: 2002年; 目的 :　研究 1型糖尿病 (T1 DM)与脾脏淋巴细胞亚群及其表达细胞因子种类的关系及微量营养素拮抗 T1 DM作用。方法 :　应用链脲佐菌素 (STZ)小剂量 ,多次注射方法复制T1 DM小鼠模型 ,分别联合添加一定剂量的硒 (Se)、维生素 E(VE)、铬 (Cr)、钒 (V) ,应用流式细胞术检测脾脏 CD4、CD8、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、干扰素 - γ(IFN- γ)、白介素 - 4(IL- 4)、白介素 - 1 0(IL- 1 0 )阳性淋巴细胞百分比及活性氧产量。结果 :　T1 DM模型组小鼠脾脏 CD8阳性细胞百分比降低 ,活性氧产生量增加 ,联合补充 Se、VE、Cr、V明显提高了脾脏 CD8淋巴细胞数目 ,降低了脾组织活性氧含量和升高的血糖水平 ,但脾脏淋巴细胞表达细胞因子的种类各组间无统计学意义。结论 :　微量营养素分别通过抗氧化和免疫调节机制对 T1 DM时脾脏淋巴细胞抗原表达进行调控 ,对 T1; 张桂珍刘霆高申郑德明卜丽莎杜珍武; 关键词：1型糖尿病微量营养素脾脏

抗氧化微量营养素对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达的影响被引量：4: 2005年; 目的:研究抗氧化微量营养素(antioxidantmicronutrients,AM)对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL4、IL10基因表达的影响,以探索改善胰岛功能,防止糖尿病发生与发展的营养学因素。方法:应用链脲佐菌素(STZ)小剂量、多次注射法诱导大鼠1型糖尿病模型。AMSe、VE、V、Cr通过饮食方法补充。外周血、脾脏淋巴细胞IL4、IL10基因表达检测应用流式细胞术。血糖及自由基代谢通过生化分析法完成。结果:补充AM组大鼠外周血及脾组织IL4、IL10阳性淋巴细胞百分比明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01),其中Se+VE+V+Cr组升高更明显;糖尿病模型组IL4、IL10表达处于最低水平。补充AM各组较模型组明显增加了胰岛素分泌储备(P<0.05)。与模型组相比,AM补充各组血糖水平显著降低,GSHPx活力水平升高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:AM最适剂量与组合不仅可以调节糖尿病大鼠胰岛素代谢、减轻氧化侵袭,而且通过上调IL4、IL10等Th2型细胞因子表达减轻胰岛损害。; 张桂珍刘霆宋旸盛春华高申郑德明朴松兰常颖孙英; 关键词：抗氧化微量营养素 1型糖尿病 TH2型细胞因子

微量营养素对1型糖尿病小鼠血淋巴细胞细胞因子的调控作用被引量：10: 2003年; 目的　研究 1型糖尿病 (DM)的发生与细胞因子作用的关系及微量营养素对细胞免疫失衡的调节作用。方法　应用小剂量、多次注射链脲佐菌素的方法诱导 1型DM小鼠模型。分别通过饮食、饮水方法添加不同组合微量营养素硒、维生素E、铬、钒。应用流式细胞仪检测外周血表达CD4 、CD8、TNF α、IFN γ、IL 4、IL 1 0淋巴细胞数百分比。结果　 1型DM模型小鼠外周血表达TNF α淋巴细胞数升高 (P <0 .0 5) ,表达IL 4、IL 1 0淋巴细胞百分比低于正常对照组 (P <0 .0 5)。不同组合添加微量营养素各组外周血表达TNF α淋巴细胞百分比不同程度低于 1型DM模型组 ,IL 4、IL 1 0淋巴细胞百分比高于 1型DM模型组 (P均 <0 .0 5)。结论　微量营养素可调节 1型DM小鼠发病过程中细胞因子水平 ,干预 1型DM发生发展。; 张桂珍刘霆高申郑德明常颖卜丽莎杜珍武; 关键词：胰岛素依赖型糖尿病细胞活素类微量营养素

抗氧化微量营养素对IDDM大鼠淋巴细胞IL-4、IL-10基因表达调控的研究: 胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)发病机制的新近研究表明,TH与TH细胞及其表达的细胞因子失衡,在胰岛自身免疫性损害中起关键作用,其中IL-4与IL-10由于被较多的研究证实可防止或减轻IDDM而倍受关注。我们的一些研究工作...; 张桂珍刘霆高申郑德明张文岚杨绍娟; 文献传递

过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响被引量：10: 2001年; 目的　研究氟对大鼠脑、肝、肾组织细胞凋亡和细胞周期的作用特点与氧化侵袭之间的关系 ,进一步探讨氟中毒发生机理。方法　在常规食、偏食条件下 ,经饮水投不同剂量氟 ,应用流式细胞仪方法检测脑、肝、肾组织细胞凋亡 ,细胞周期与活性氧产生状态。结果　常规食投氟 10 0～ 15 0 mg/ L、偏食投氟 5 0～ 10 0 mg/ L对脑、肝、肾组织活性氧产生无明显影响。氟对脑组织神经细胞周期的影响主要在 S期 ,可明显减少 S期神经细胞数量 ;对肝细胞周期的作用主要在 G1 期和 G2 期 ,偏食投氟各组 G1 期细胞数目普遍低于常食投氟组 ,G2 期细胞数目则高于常规投氟组。过量氟对肾组织的作用 ,主要为偏食投氟 10 0 mg/ L情况下 ,可明显诱导细胞凋亡的变化。结论　过量氟对细胞周期的影响 ,对不同组织的作用时相似有一定程度的差别 ,对脑神经细胞主要作用于 S期 ,肝细胞的影响主要是 G1 、G2 期 ;; 张桂珍高申郑德明徐辉刘霆卜丽莎; 关键词：氟中毒细胞周期细胞凋亡活性氧

用不同低硒动物模型研究胰岛功能的比较被引量：5: 2003年; 目的 :　观察膳食控制方法诱导的不同低硒动物模型胰岛代谢及功能的变化 ,进一步优化氧化侵袭与胰岛β细胞损害关系的动物模型研究。方法 :　分别应用天然、人工半合成低硒饲料、低硒附加一次大剂量注射 STZ、小剂量多次注射 STZ方法 ,诱导大鼠胰岛 β细胞损害模型 ,观察自由基代谢与胰岛 β细胞功能。结果 :　 4种模型鼠不同程度地表现为全血和胰腺 GSH- Px活性显著低于非低硒组 ;血清 LPO与胰腺 MDA含量显著高于非低硒组 ;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量明显低于对照组。补充硒或 /和维生素 E组 ,血和胰腺 GSH- Px活性明显高于对照组 ;血清 LPO与胰腺 MDA含量则低于对照组 ;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量亦显著高于对照组。结论 :　 4种动物模型中以低硒附加小剂量、多次注射 STZ诱导胰岛损害动物模型。; 张桂珍卢佳刘霆薄立华; 关键词：动物模型胰岛功能硒缺乏胰岛糖尿病

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刘霆