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华静

作品数:4 被引量:8H指数:1
供职机构:中国人民解放军海军总医院更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇低氧
  • 3篇低氧诱导
  • 3篇低氧诱导因子
  • 2篇低氧诱导因子...
  • 2篇淹溺
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇海水淹溺
  • 2篇肺泡
  • 2篇肺泡上皮
  • 2篇肺泡上皮细胞
  • 2篇肺损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇动物
  • 1篇皮素
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 4篇华静
  • 3篇王庆
  • 3篇冯华松
  • 1篇张春阳
  • 1篇黄友章
  • 1篇张燕
  • 1篇赵丽

传媒

  • 1篇中华航海医学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 4篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化被引量:1
2013年
目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响。方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(C)和海水处理组(S)。C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量。结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P<0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P<0.01)。(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P<0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异。结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达;HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用。
王庆冯华松华静黄友章
关键词:肺泡上皮细胞TNF-ΑIL-6
低氧诱导因子在海水淹溺致大鼠急性肺损伤中的作用研究
第一部分:海水淹溺致急性肺损伤大鼠模型的建立  目的:建立海水淹溺肺损伤(SWD-ALI)的大鼠模型,为SWD-ALI的基础及救治研究提供平台。  方法:128只健康SD大鼠随机分为4组,即对照组(CG)和海水灌注组(S...
华静
关键词:低氧诱导因子海水淹溺急性肺损伤内皮素-1
文献传递
海水处理对肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨不同海水处理时间对肺泡上皮细胞损伤的影响及肺泡上皮细胞低氧诱导因子1d(HIF-1α)蛋白表达的变化。方法将肺泡上皮细胞来源的A549细胞系分为对照组(C)和海水处理组(S),按海水处理时间不同,s组再分为S1-S6组。光镜观察瑞氏.吉姆萨染色后细胞形态变化,MTr检测细胞增殖,蛋白免疫印记法检测细胞低氧诱导因子1d蛋白的表达。结果(1)海水处理后,部分细胞出现体积缩小、变圆,核浓缩、深染,核碎裂表现;(2)与对照组相比,海水处理组A549细胞的生长曲线发生变化,海水处理2、4、8h组细胞生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);海水处理4h、8h组细胞生长至48h[(14.25±3.90)%,(27.73±2.09)%]和72h[(23.13±6.60)%,(39.23±3.78)%]时生长抑制率随海水处理时间延长而增加(P〈0.05);(3)与对照组相比,HIF-1d在海水处理1h后开始升高,4h达最高峰(P〈0.01),此后略有下降,但仍显著高于对照组(P〈0.01)。结论海水长时间处理可抑制肺泡上皮细胞生长,海水处理可诱导肺泡上皮细胞HIF-1d的表达,HIF-1d在海水致肺泡上皮细胞损伤中可能起着重要作用。
王庆冯华松华静黄友章
关键词:肺泡上皮细胞低氧诱导因子1Α
海水淹溺致大鼠急性肺损伤模型的建立被引量:6
2013年
目的:建立海水淹溺肺损伤(SWD-ALI)的大鼠模型,为SWD-ALI的基础及救治研究提供平台。方法:128只健康SD大鼠随机分为4组,即对照(CG)组和海水灌注(SG1、SG2、SG4)组(分别气管内注入1、2、4mL/kg海水)。观察大鼠气管内海水灌注后症状以及各组呼吸频率、心率、动脉血气、肺湿/干重比(W/D),留取肺组织病理标本观察病变。结果:与对照组比较,海水灌注组大鼠心率、呼吸频率明显加快,气道有白色泡沫渗出物,口唇发绀,肺部满布湿罗音。动脉血气分析氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)显著降低(P<0.01);SG1、SG2组30min测氧合指数(PaO2/FiO2)低于300 mmHg,之后逐渐升高至接近正常,SG4组各时间点测PaO2/FiO2得均在300mmHg以下;各组间比较,SG4组肺组织湿/干重比(W/D)明显高于其他组(P<0.01)。肺组织病理观察,光镜下肺间质水肿,肺泡隔断裂,大量的红细胞及炎性细胞浸润。结论:经气管内灌注海水4 mL/kg,可成功建立海水淹溺急性肺损伤的动物模型。
华静冯华松王庆张燕张春阳赵丽
关键词:淹溺肺损伤动物
共1页<1>
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