- miR-497抑制人结肠癌细胞血管生成及迁移侵袭能力的研究
- 2021年
- 目的研究miR-497抑制人结肠癌细胞血管生成及迁移侵袭能力的作用及其机制。方法以转染过表达miR-497的人结肠癌HT-29细胞作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察其对血管内皮细胞募集实验和小管形成实验的影响,以ELISA和Western blotting法检测其对VEGFA蛋白表达水平的影响。观察HT-29细胞Transwell迁移与侵袭实验的变化。结果上调miR-497表达的HT-29细胞对血管内皮细胞的趋化能力明显减弱;上调miR-497表达可抑制HT-29细胞对血管内皮细胞小管形成的促进作用。miR-497抑制HT-29细的迁移与侵袭能力。上调miR-497表达的HT-29细胞内VEGFA的表达水平明显下降,VEGFA分泌量亦明显降低。结论miR-497可显著抑制人结肠癌的血管生成和侵袭迁移,其机制为miR-497降低人结肠癌细胞中VEGFA蛋白的表达水平,并降低VEGFA的分泌作用。
- 刘少平胡亚华胡亚华章国星章国星
- 关键词：结肠癌血管生成
- 左西孟旦与冻干重组人脑利钠肽联合治疗老年心力衰竭对患者心脏功能和血流动力学水平影响被引量：37
- 2019年
- 目的探讨左西孟坦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年心力衰竭患者的临床效果。方法选取2015年1月至2018年1月我院诊治的80例老年心力衰竭患者作为研究对象,依据Excel 2007编写的随机数字表分为观察组和对照组各40例,两组患者均给予强心、利尿等基础治疗措施,观察组同时给予左西孟坦联合冻干重组人脑利钠肽治疗,对照组同时给予左西孟坦联合多巴酚丁胺治疗;对比两组患者治疗前后的左室舒张末期内经(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、血清胱抑素C(Cys-C)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、平均动脉压(MAP)、肺毛细血管契压(PCWP)。结果治疗前,观察组和对照组患者的LVEDD、LVEF、CI、SV水平差异不具有统计学意义(P> 0.05);治疗后,观察组患者的LVEDD显著的低于对照组(P <0.05),观察组的LVEF、CI、SV测定值显著高于对照组(P <0.05);治疗前,观察组和对照组患者的血清Cys-C、NT-proBNP水平差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的血清Cys-C、NT-proBNP水平显著的低于对照组(P <0.05);治疗前,观察组和对照组患者的MAP、PCWP水平差异不具有统计学意义(P> 0.05);治疗后,观察组患者的MAP、PCWP水平显著的低于对照组(P <0.05);观察组患者的不良反应发生率10.00%与对照组的5.00%差异不具有统计学意义(P> 0.05)。结论左西孟坦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年心力衰竭患者能显著的改善患者心功能、降低Cys-C、NT-proBNP水平,改善血流动力学指标。
- 田青郭庆卫银芝方帆翟中良赵倩
- 关键词：冻干重组人脑利钠肽老年心力衰竭
- 丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只，以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型，并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8），另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周，彩色多普勒超声检测大鼠心功能，光镜及透射电镜观察心肌病理学改变，转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）；心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）；与糖尿病组相比，丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）；心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后，可延缓2型糖尿病心肌病变发展，保护心脏。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：糖尿病丹参多酚酸盐心脏BCL-2
- 丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制被引量：16
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组(Normal control,NC)、糖尿病对照组(Diabetic control group,DC)、丹参多酚酸盐高剂量(15 mg·kg-1)治疗组(High-dose treatment group,HT)及低剂量(5 mg·kg-1)治疗组(Low-dose treatment group,LT),每组10只,其中3组(DC、HT、LT)大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多(P<0.05),Bcl-2表达减弱(P<0.05),Caspase-3表达增强(P<0.05);与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Caspase-3表达减弱(P<0.05);应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：丹参多酚酸盐糖尿病心肌病细胞凋亡BCL-2CASPASE-3
- 门静脉血microRNA-497定量检测与结直肠癌肝转移及预后的关系被引量：1
- 2021年
- [目的]定量检测门静脉血microRNA-497(miR-497)表达量,探讨其与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)肝转移及预后的关系。[方法]应用实时荧光定量RT-PCR检测177例行根治术CRC患者术中门静脉和术前外周血miR-497表达量,术后随访3年,选择30位健康志愿者空腹静脉血作对照组,分析术中门静脉血miR-497表达量与CRC肝转移及预后的关系。[结果]与正常对照组空腹静脉血比较,CRC组术中门静脉血及术前外周血miR-497表达量均显著降低(P<0.01)。CRC组中同时性肝转移者、异时性肝转移者术中门静脉血及术前外周血miR-497表达量均分别显著低于无同时性肝转移者、无异时性肝转移者(P<0.01),异时性肝转移者术中门静脉血miR-497表达量显著低于其术前外周血表达量(P<0.05)。CRC组术中门静脉血miR-497表达量与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移均呈负相关(P<0.01),与术后生存期长短呈正相关(P<0.01);单因素分析显示术中门静脉血及术前外周血miR-497表达量均与CRC异时性肝转移相关,Cox多因素分析显示两者是其独立危险因素(EXP=9.782,4.285)。[结论]术中门静脉血miR-497表达量变化与CRC重要病理特征及其肝转移、预后密切相关,对CRC异时性肝转移的预测敏感性高于外周血miR-497,可成为CRC术后的预后评价指标。
- 刘少平张海胡亚华胡亚华章国星
- 关键词：结直肠癌门静脉血肝转移预后
- 替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组(n=10)和糖尿病组(n=20),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后随机分成对照组(n=10)及治疗组(n=10)。治疗组用替米沙坦(20mg/kg)每天灌胃治疗一次,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,给药16周后彩色多普勒检测心功能,光镜下观察心肌病理改变,电镜下观察心肌超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:糖尿病对照组心功能明显下降,心肌出现明显病理学改变,凋亡细胞增多(P<0.05),TGF-β1的表达增加(P<0.05);而替米沙坦治疗组,心功能无明显改变,心肌病理改变较对照组明显减轻,凋亡细胞减少(P<0.05),TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论:替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌有保护作用,改善心功能。
- 卫银芝熊世熙干学东龚斐曹建雷
- 关键词：糖尿病心肌病替米沙坦细胞凋亡转化生长因子Β1
- 血清microRNA-497表达与结直肠癌侵袭转移及预后的关系被引量：3
- 2021年
- 目的探讨结直肠癌(CRC)患者血清microRNA-497(miR-497)表达量与CRC侵袭转移及预后的关系。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测93例CRC患者术前及术后、30例结直肠腺瘤息肉患者及30位健康者血清miR-497表达量,同时化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)含量;随访CRC患者术后3年预后,复测血清miR-497表达量;分析术前血清miR-497表达量与CRC临床病理特征及预后的关系。结果CRC组术前血清miR-497表达量显著低于其术后治疗结束时、腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01),CEA含量显著高于术后治疗结束时、结直肠腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01);结直肠癌组术后治疗结束时血清miR-497表达量低于正常对照组(P<0.05),血清CEA含量高于术后正常对照组(P<0.05);CRC组术前血清miR-497诊断阳性率显著高于血清CEA(P<0.01);复发转移组术前及术后血清miR-497表达量均显著低于无复发转移组(P<0.01);术前血清miR-497表达量与CRC分化程度、TNM分期、是否淋巴结转移、是否远处转移、生存期长短有关(P<0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位均无相关性(P>0.05)。Cox多因素分析显示肿瘤分化程度、TNM分期、术前血清miR-497表达量、淋巴结转移及远处转移均是影响CRC患者预后的独立危险因素(P<0.05);血清miR-497低表达量组1、2、3年生存率低于血清miR-497高表达量组(P<0.05)。结论术前血清miR-497低表达与CRC侵袭转移、不良预后密切相关,可成为其预后评价指标;术后血清miR-497表达量降低对CRC术后复发转移有一定预测价值。
- 刘少平卫银芝卫银芝胡亚华章国星
- 关键词：结直肠肿瘤肿瘤转移肿瘤复发
- 高糖刺激对H9c2心肌细胞凋亡及miR-34a表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨高糖对H9c2细胞凋亡及表达miR-34a的影响。方法:采用高糖(25mmol/L)刺激H9c2细胞(实验组),并设空白对照(对照组)。采用Tunel法和流式细胞仪检测细胞凋亡,采用定量PCR检测miR-34a、Bcl-2和Caspase-3基因表达的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:实验组H9c2细胞凋亡率较对照组明显增加[(10.47±0.21)%∶(6.21±0.02)%,P<0.05];定量PCR结果显示,实验组miR-34a表达显著上调[(0.98±0.09)∶(2.54±0.42),P<0.05];定量PCR和Western blotting结果显示,与对照组比较,实验组Bcl-2基因及蛋白表达明显降低,Caspase-3基因及蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论:高糖刺激可诱导心肌细胞凋亡,同时可调节与凋亡密切相关的miR34-a的表达。
- 赵芳卫银芝陈明汪朝晖汪瀚干学东熊世熙王扬淦
- 关键词：心肌细胞凋亡MIR-34A
- 微小RNA-34a调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的初步研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨微小RNA-34a(miR-34a)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为3组:正常组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度33mmol/L),抑制剂组(miR-34a抑制剂浓度50nmol/L+葡萄糖33mmol/L)。采用定量PCR检测miR-34a和凋亡相关基因Bcl-2基因表达的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组比较,高糖组心肌H9c2细胞凋亡率明显升高(P<0.05),H9c2细胞miR-34a表达显著上调(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。与高糖组比较,抑制剂组H9c2细胞凋亡明显下降(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-34a能调控高糖所致的H9c2心肌细胞凋亡,可能是通过直接抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达而实现的。
- 赵芳汪瀚陈明周斌卫银芝干学东熊世熙王扬凎
- 关键词：微RNAS细胞凋亡基因,BCL-2
- 替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制。方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只。治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂。与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻。与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P<0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构。
- 卫银芝熊世熙干学东龚斐曹建雷
- 关键词：糖尿病心肌病替米沙坦心肌细胞超微结构心室重构
