吴芳芳
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 供职机构：厦门大学附属东南医院更多>>
- 发文基金：福建省漳州市科技计划项目福建省自然科学基金漳州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T-SOD变化实验研究被引量：4
- 2013年
- 目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)和宫内缺血缺氧组(n=9),宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T-SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高(P<0.01),T-SOD的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T-SOD降低不显著(P=0.399)。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T-SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。
- 林也容周龙吴芳芳李娟张兰黄丽玲陈慧郁毅刚
- 关键词：孕兔子宫动脉结扎宫内缺血缺氧一氧化氮诱生型一氧化氮合酶
- 盆底康复训练联合电刺激生物反馈疗法对月经量少的疗效分析被引量：3
- 2021年
- 目的研究盆底康复训练联合电刺激生物反馈疗法对月经量少的疗效。方法选取我院2016年1月至2018年5月收治的月经量少患者72例,随机分研究组(盆底康复训练联合电刺激生物反馈疗法)与对照组(盆底肌肉功能锻炼)各36例,评估2组临床指标、盆底肌力、性生活质量与临床疗效。结果 2组雌激素(E2)、促黄体生成素(LH)与阻力指数(PI)指标差异无统计学意义,治疗前盆底肌力变化与性生活质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组促卵泡成熟激素(FSH)(41±5)mU/ml、垂体泌乳素(PRL)(42±5)mU/ml、窦卵泡计数(AFCs)(2.9±1.7)个与S/D(5.3±1.1)指标均较对照组(44±5)mU/ml、(46±5)mU/ml、(2.0±1.3)mU/ml与(4.4±2.1)个优异;研究组盆底肌力(5.39±0.71)与性生活质量(82±6)均高于对照组(4.24±0.18)与(66±4)(P<0.01);研究组有效率(97%)高于对照组(81%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对月经量少的患者采用盆底康复训练联合电刺激生物反馈疗法能提高治疗效果,促进其盆底肌力早期恢复,提高患者的性生活质量,实效性高,值得借鉴。
- 林月丽吴芳芳陈慧
- 关键词：月经量少
- 急性胎兔宫内窘迫模型脑组织病理及NMDAr1表达实验研究被引量：4
- 2013年
- 目的建立孕兔宫内窘迫模型,观察胎兔脑组织病理及NMDAr1表达情况。方法新西兰大白兔孕兔30只,随机分为缺血模型组(n=9)、假手术组(n=9)和空白组(n=12)。缺血模型组孕兔行开腹子宫动脉结扎术,建立急性胎兔宫内窘迫模型;假手术组行开腹术,不结扎子宫动脉;空白组不行任何手术处理。除空白组胎兔直接断头取脑外,其他组胎兔都在术后6h断头取脑,观察各组胎兔脑组织病理形态及NMDAr1表达情况。结果与空白组及假手术组比较,缺血模型组胎兔脑组织NMDAr1表达呈强阳性,病理形态学为明显的脑组织细胞损伤表现;空白组和假手术组胎兔脑组织NMDAr1表达基本相同,均为少量表达,病理形态学均无脑组织细胞损伤表现。结论急性宫内窘迫可致胎兔脑组织NMDAr1表达增加,可能是造成其脑组织病理损伤的重要机制。
- 林也容林进皇吴芳芳郁毅刚
- 关键词：孕兔子宫动脉结扎宫内缺血缺氧
- 火炮打击兔应激防护模型卵巢病理及P38表达的形态学研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔卵巢损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)的表达。方法闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活雌兔取卵巢,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测卵巢p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组卵巢结构完整性破坏,基质及卵泡出血,p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻卵巢损伤,p38-MAPK参与卵巢损伤病理过程。
- 林也容张兰李娟林月丽吴芳芳张建华郁毅刚
- 关键词：卵巢P38-MAPK
- MgSO_4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究被引量：1
- 2013年
- 目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁(MgSO4)胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响。方法新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)、缺血缺氧脑病组(n=9)和MgSO4保护组(n=9),缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4(100 mg/kg),分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测。结果与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDAr1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDAr1免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组。结论 MgSO4在一定程度上能减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤,对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。
- 周龙林也容陈慧李娟林月丽张兰黄丽玲吴芳芳郁毅刚
- 关键词：胎兔缺血缺氧脑病NMDAR1病理学研究
