吴莉华
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：郑州市第五人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦对兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响
- 2003年
- 目的 探讨缬沙坦对急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 新西兰大白兔30只 ,随机分为三组 ,每组 10只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死组 , 组 :缬沙坦组 ; 、 组分别结扎冠状动脉左室支中点后 4 h,取血分别测定血栓素 B2 (throm boxane B2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- prostaglandinF1α,6 - Keto- PGF1α)、内皮素 (Endothelin,ET)、一氧化氮 (Nitric oxide,NO)浓度以及组织型纤溶酶原激活剂 (tis-sue- type plasminogen activator,t- PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (Plasm inogen activator inhibitor,PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 、 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) , 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性明显降低 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著升高 (P<0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 缬沙坦抑制急性心肌梗死早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少 ET和 NO的释放 。
- 刘恒亮刘灵芝吴莉华康运凯王浏顺
- 关键词：心肌梗死一氧化氮内皮素血小板活化纤溶活性
- 胺碘酮、美托洛尔对家兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰家兔 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 10只。Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :AMI+利多卡因组 ,Ⅳ组 :AMI+胺碘酮组 ,Ⅴ组 :AMI+美托洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后 ,4h取血分别测定血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)水平 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α浓度和t-PA活性显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto-PGF1α浓度、t-PA活性及心肌梗塞范围无显著差异 (P >0 0 5 ) ,Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto -PGF1α浓度、t-PA活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围小于Ⅱ组 (P <0 0 1)。结论 :胺碘酮抑制AMI早期PAI活性 ,减少ET和NO的释放 ;美托洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的再释放 ,缩小?
- 刘恒亮康运凯吴莉华开芸郝冬琴柴建文
- 关键词：胺碘酮美托洛尔急性心肌梗死血小板活化纤溶活性
- 胺碘酮对兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响
- 2005年
- 目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemicreperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogenactivatorinhibitorPAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),tPA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,tPA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。
- 刘恒亮陈奇刘灵芝吴莉华康运凯张文莲
- 关键词：缺血再灌注纤溶活性内皮素一氧化氮胺碘酮
- β-受体阻滞剂对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性及血管活性物质含量的影响被引量：3
- 2004年
- 探讨艾司洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性、血管内皮活性物质含量的影响。新西兰大白兔 5 8只 ,随机分为 6组 ,Ⅰ组 :AMI组 ,Ⅱ组 :缺血 再灌注 (ischemicreperfusion ,IR)组 ,Ⅲ组 :IR +艾司洛尔组 ,Ⅳ组 :IR +索他洛尔组 ,Ⅴ组 :IR +美托洛尔组 ,Ⅵ组 :IR +卡维地洛组 ;制作IR动物模型 (除AMI组 ) ,缺血 6 0min后再灌注 2 4 0min ,分别于缺血前、再灌注前 ,再灌注 2 4 0min后取血测定t PA、PAI 1的活性和ET、NO浓度。结果显示 :冠脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性显著高于结扎前 ,而t PA活性显著低于结扎前 (P <0 0 1) ,再灌注后 ,血浆ET、NO浓度和PAI 1活性进一步升高 ,t PA活性进一步下降 (P <0 0 1)。与IR组对比 ,各组NO的浓度再灌注后无显著性差异 ,艾司洛尔组再灌注后血ET浓度显著降低 (P <0 0 1) ,血t PA、PAI 1活性无明显的变化 ;索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛均能显著的升高再灌注后t PA活性 ,降低血PAI 1活性和ET浓度 (P <0 0 1)。提示 :索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用 ;艾司洛尔能抑制缺血再灌注过程中ET的释放 。
- 刘恒亮陈奇刘灵芝吴莉华康运凯张文莲
- 关键词：缺血再灌注纤溶活性
