周忠向
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 产褥期急性后循环脑水肿综合征1例
- 2007年
- 任秀华李桂芹周忠向
- 关键词：后循环产褥期急性四肢抽搐牙关紧闭神志不清
- 老年冠状动脉疾病患者血清IgG4和可溶性白介素-2受体水平的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的观察血清中IgG4和可溶性白介素-2受体(sIL-2R)与老年患者冠状动脉疾病(CAD)之间的关系。方法检测286例接受冠状动脉造影的老年(年龄>65岁)患者体内血清IgG4和sIL-2R的水平及其与疾病发生的关系。结果 CAD病例血清IgG4(39.3 mg/dl)和sIL-2R(388 U/ml)水平显著高于无CAD患者(27.0 mg/dl,312 U/ml)。sIL-2R和IgG4曲线下方的区域CAD的发生率分别为0.634和0.632。在对年龄和性别进行校正后,logistic回归分析显示sIL-2R(≥509 U/ml)和IgG4(≥57.7 mg/dl)浓度的第四个四分位数与CAD相关,与第1个四分位数相比,比值比分别为2.82和4.08。结论血管造影确诊的老年CAD患者血清IgG4和sIL-2R水平提高。提示IgG4相关免疫———炎症在冠状动脉疾病的发生发展中发挥了重要作用。
- 周忠向
- 关键词：冠状血管疾病冠状动脉造影
- 原发性肺动脉高压3例临床分析被引量：3
- 2011年
- 原发性肺动脉高压（PPH）指不明原因肺血管阻力增加引起的持续性肺动脉压力升高,其临床少见,病因不清,早期确诊困难。其病理特征是肺小动脉内膜增生、纤维化,中层肌肥大或退化萎缩,小动脉内皮损害,小血管内粟粒状栓塞或形成血栓。2005年2月～2010年4月,我们收治3例原发性肺动脉高压患者,现分析其诊断和治疗情况。
- 周忠向
- 关键词：原发性肺动脉高压动脉压力升高动脉内膜增生肺血管阻力早期确诊病理特征
- 急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀临床疗效观察
- 2007年
- 急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定心绞痛（UA），Q波急性心肌梗死（AMI），非Q波性AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用。我们在60例ACS的早期应用辛伐他汀取得疗效，本文旨在探讨他汀类药物在ACS中的作用。
- 刘恩代周忠向
- 关键词：急性冠脉综合征辛伐他汀
- 应激性高血糖对急性心肌梗死患者心功能及并发症的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨应激性高血糖对急性心肌梗死(AMI)患者心功能及并发症的影响。方法选择2012年1月—2013年5月于发病24h内住院的AMI患者84例,入院后根据血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)测定的结果,分为AMI合并应激性高血糖患者54例(观察组)和AMI未合并应激性高血糖患者39例(对照组)。检测两组患者血清NT-proBNP水平,观察住院期间并发症的发生情况。结果观察组患者血清NT-proBNP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);住院期间观察组心血管事件发生率为64.4%,高于对照组的28.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AMI合并应激性高血糖患者心功能损害严重,且易发生心血管事件,血清NT-proBNP水平检测可判断心功能损害程度及观察临床疗效。
- 周忠向杨文东
- 关键词：心肌梗死高血糖症心功能并发症
- 高尿酸血症与冠心病关系的临床研究被引量：2
- 2004年
- 李婧周忠向陈文强葛云玲周其华宗春饶
- 关键词：冠心病高尿酸血症血尿酸增高独立危险因素冠脉病变支数
- 雷帕霉素调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨不同剂量的雷帕霉素通过调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响,为慢性心力衰竭的防治提供科学依据。方法选取65只健康的雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余采用缩窄腹主动脉术的方法建立心力衰竭模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(n=10)、低剂量组[n=10,雷帕霉素1 mg/(kg·d)]、中剂量组[n=10,雷帕霉素2.5 mg/(kg·d)]和高剂量组[n=10,雷帕霉素4.5 mg/(kg·d)]。雷帕霉素通过尾静脉连续给药4周。治疗结束后,应用超声心动图评价大鼠的心功能,检测各组大鼠血清脑钠肽(BNP)水平,观察心肌组织的病理变化和心肌细胞凋亡情况,检测大鼠心肌组织中PI3K-AKT-mTOR信号通路的蛋白激酶B(AKT)的磷酸化表达情况。采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析和LSD-t检验。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织病理改变明显,左室舒张末径(LVIDd)、左室收缩末径(LVIDs)增加,左室射血分数(LVEF)、左室缩短率(LVFS)减低,BNP升高,细胞凋亡指数增加,AKT蛋白磷酸化表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,不同剂量雷帕霉素模型组,心肌组织病理改变逐渐逆转,LVIDd、LVIDs、BNP、心肌细胞凋亡指数和AKT蛋白磷酸化表达均下降,LVEF和LVFS均增加,高剂量组改变更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论雷帕霉素抑制心力衰竭大鼠心肌细胞PI3KAKT-mTOR信号通路,减轻心肌细胞凋亡,改善心功能。
- 张春晓栾红陈玉东周忠向
- 关键词：雷帕霉素蛋白激酶B细胞凋亡
