- 结直肠异型增生性异常隐窝灶中DAB2IP、GSK-3β蛋白表达变化及意义被引量：5
- 2016年
- 目的观察DAB2互作蛋白(DAB2IP)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠异型增生性异常隐窝灶(ACF)中的表达变化,探讨异型增生性ACF与结直肠癌发生发展的关系。方法收集直肠镜检查中使用放大内镜窄带成像技术获取的组织标本,其中结肠正常黏膜38例、异型增生性ACF 40例、管状腺瘤40例、腺瘤癌变35例,均经病理确诊,采用免疫组化法检测各组织中的DAB2IP和GSK-3β。结果 DAB2IP蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、管状腺瘤及腺癌中阳性表达率逐步降低,分别为94.7%、77.5%、52.5%、14.3%,P均<0.05;GSK-3β蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、管状腺瘤及腺癌中阳性表达率逐步升高,分别为13.2%、57.5%、75.0%,97.1%,P均<0.05;在异型增生性ACF、管状腺瘤及腺瘤癌变过程中,DAB2IP和GSK-3β蛋白表达呈负相关(r=-0.576,P<0.05)。结论 DAB2IP低表达与GSK-3β高表达可能在结直肠癌前病变中起一定作用,可能作为结直肠肿瘤早期诊断治疗的物生学指标。
- 刘芳尚雪飞孙鹏娟彭燕温实部晶王素云
- 关键词：结直肠肿瘤管状腺瘤糖原合成酶激酶-3Β
- 肺Castleman病2例并文献复习被引量：5
- 2011年
- Casdeman（Castlemanps disease，CD）病又称为血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症。我们收治2例，现结合文献复习报道如下。
- 赵惠民高茹揭俊卿李爱明贾东辉温实尚雪飞
- 关键词：CASTLEMAN病文献复习血管滤泡性淋巴组织增生巨大淋巴结增生症
- PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体(Ad-GFP)腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL、BaxmRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。结果与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xLmRNA表达降低,促凋亡基因BaxmRNA表达增加。结论过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。
- 成志勇梁文同牛志云李颖军尚雪飞杨宁焦婷潘崚
- 关键词：PTEN基因K562细胞系增殖指数
- 胃癌中抑癌基因GKN1和p16的表达及意义被引量：10
- 2016年
- 目的观察胃动蛋白1(gastrokine-1,GKN1)和p16蛋白在胃癌和正常胃组织中的表达,探讨二者表达与胃癌临床病理特征的关系,为获取胃癌诊断和预后相关的蛋白分子提供实验依据。方法应用免疫组化EliVision Plus法检测78例胃癌和30例正常胃黏膜中GKN1和p16蛋白的阳性率。结果正常胃黏膜组织和胃癌组织中GKN1的阳性率分别为93.3%与15.4%;正常胃黏膜组织和胃癌组织中p16的阳性率分别为96.7%和32.1%,GKN1和p16在胃癌组织中表达下调;GKN1表达与胃癌临床分期、Lauren分类和HP感染有关(P<0.05),p16蛋白表达与胃癌临床分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 GKN1和p16均为抑癌基因,二者在胃癌中的表达缺失均与胃癌的发生密切相关。
- 孙鹏娟李志锋刘芳王威静李亚巍彭燕尚雪飞
- 关键词：胃肿瘤抑癌基因P16
- PTEN基因对白血病细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨肿瘤抑制基因PTEN对人原代白血病细胞及K562细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法将携带有野生型PTEN、绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染原代白血病细胞和K562细胞系。采用MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL等方法检测细胞增殖及凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTENmRNA水平变化,Westernblotting检测PTEN蛋白水平变化。结果以感染复数为200转染后,与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病K562细胞系后,细胞增殖受抑,凋亡率增加,最大生长抑制率为35.2%,最大凋亡率为30.0%。细胞周期显示G1期阻滞,G0/G1期细胞比例增加[(54.9±2.51)%vs(78.5±4.13)%],G2/M期比例降低[(30.2±1.91)%vs(13.6±1.02)%](均P<0.05)。结论过表达PTEN可以抑制白血病细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞在G0/G1期。
- 成志勇潘崚杨晓阳王素云薛芳牛志云温省初梁文同尚雪飞
- 关键词：PTEN基因K562细胞系细胞周期白血病
- 非霍奇金淋巴瘤中PTEN、VEGF表达水平及微血管密度的研究被引量：4
- 2015年
- [目的]研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)组织中PTEN、VEGF表达水平及微血管密度(microvessel density,MVD),分析它们之间的相关性。[方法]运用免疫组化方法检测NHL组织中PTEN、VEGF的表达水平及CD105标记的MVD,同时将反应性淋巴结增生(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)病例作为对照。[结果]NHL中PTEN表达水平(31.5%)显著低于RLH组(70.0%)(P<0.05),而VEGF表达水平与MVD均显著高于RLH组(P<0.05);在不同病理分型和不同临床分期的NHL患者中,VEGF、PTEN和MVD的差异均有统计学意义(P均<0.05);PTEN与VEGF和MVD均呈负相关关系。[结论]NHL中PTEN表达的减低及VEGF表达的升高,可促进肿瘤血管新生,进而促进NHL的发展及转移。
- 齐雪军赵亚玲付建珠温省初王一飞成志勇尚雪飞
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤PTENVEGF微血管密度免疫组织化学
- 结直肠异常隐窝灶中BAI1、VEGF蛋白表达及意义被引量：2
- 2016年
- 目的观察BAI1、VEGF在结肠异型增生性异常隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)、管状腺瘤及腺瘤癌变中的表达。方法联合放大内镜窄带成像(narrow-band imaging,NBI)技术观察ACF,采用免疫组化法检测40例异型增生性ACF、40例结肠管状腺瘤伴异型增生、35例管状腺瘤癌变及32例结直肠正常黏膜标本中BAI1和VEGF的表达。结果 BAI1蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、结肠管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步降低,分别为93.8%、72.5%、45%、11.4%,且异型增生性ACF组阳性率明显低于结直肠正常黏膜组(P<0.05),结肠管状腺瘤伴异型增生组阳性率明显低于异型增生性ACF组(P<0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显低于管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);VEGF蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步升高,分别为9.4%、52.5%、62.5%、94.3%,且异型增生性ACF组阳性率明显高于结直肠正常黏膜组(P<0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显高于异型增生性ACF组及管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);在异型增生性ACF、管状腺瘤及管状腺瘤癌变过程中BAI1和VEGF表达呈负相关(rs=-0.656,P<0.05)。结论 BAI1低表达与VEGF高表达可能在结直肠癌前病变中起一定作用,可能为结直肠肿瘤的早期诊治提供新的作用靶点。
- 刘芳部晶张鹏安亚伟尚雪飞彭燕成志勇
- 关键词：结直肠肿瘤VEGF窄带成像技术
- 羟考酮用于缺血后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：13
- 2017年
- 目的探讨羟考酮用于缺血后处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用,并观察κ受体在羟考酮缺血后处理中的作用。方法将48只雄性家兔随机分为4组,假手术组开胸后左前降支只穿线,不结扎;缺血再灌注组开胸后左前降支结扎心肌缺血30 min,再灌注180 min,建立缺血再灌注模型;羟考酮后处理组于再灌注起始前5min开始缓慢静脉给予羟考酮0.3 mg/kg;κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组于再灌注起始前10 min给予κ受体拮抗剂3 mg/kg,余处理同羟考酮后处理组。于再灌注末测定各组血清CK-MB、cTnI水平,TTC法测定心肌梗死面积(IS),计算心肌梗死面积百分比(IS/LVS)。留取心肌组织,免疫组化染色法检测细胞缝隙连接蛋白43(CX43)表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、羟考酮后处理组、κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组血清CK-MB、cTnI水平升高,CX43表达降低(P均<0.05)。与缺血再灌注组比较,羟考酮后处理组IS/LVS降低,血清CK-MB、cTn-I水平降低,CX43表达升高(P<0.05或<0.01)。与羟考酮后处理组比较,κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组IS/LVS及血清CK-MB、cTn-I水平升高,CX43表达降低(P均<0.05)。结论羟考酮缺血后处理能够降低血清CK-MB、cTn-I,减少IS,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;其机制可能是通过激动κ受体后调节CX43表达来发挥心肌保护作用。
- 高宏博申文增贾辛未牛培赵文萍付立强尚雪飞彭燕杨旭
- 关键词：羟考酮再灌注损伤心肌缺血后处理Κ受体缝隙连接蛋白43
- PTEN基因对白血病细胞VEGF调控的研究及其临床意义
- 成志勇梁文同刘慧光杨宁张军祥边欣李芳尚雪飞司淼颜晓燕
- 从临床研究和基础研究两方面探讨了抑癌基因PTEN对白血病细胞VEGF及其受体VEGFR1的相关性及调控机制。临床研究显示PTEN基因在患者白血病细胞中表达水平减低，与患者白血病细胞VEGF及VEGFR1表达水平负相关，其...
- 关键词：
- 关键词：白血病基因治疗
- 骨髓增殖性肿瘤患者JAK2V617F突变和脑血管事件的相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变与脑血管事件的相关性。方法检测64例MPN患者JAK2V617F突变情况,回顾性分析64例MPN患者脑血管事件(脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑出血、蛛网膜下腔出血)发生情况等资料,统计分析JAK2V617F突变阳性组与阴性组脑血管事件的发生率,并分析JAK2V617F突变阳性的不同病种间脑血管事件发生率。结果 64例MPN患者中47例(73.4%)存在JAK2V617F突变,38例有脑血管事件(59.4%),JAK2V617F突变阳性和阴性患者中脑血管事件发生率分别为68.1%和35.3%,2组间P=0.018。JAK2V617F突变阳性的PV和ET患者脑血管事件发生率差异无统计学意义。结论 JAK2V617F突变阳性较突变阴性的MPN患者脑血管事件发生的风险可能更高。
- 郭慧梅贺建辉李云鹏尚雪飞周云宗围彭燕
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F出血血栓
