张瑞英
- 作品数：52 被引量：271H指数：9
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金哈尔滨市学科后备带头人基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胸段硬膜外麻醉在心血管疾病中的应用被引量：3
- 2019年
- 胸段硬膜外麻醉(TEA)作为胸腹部手术控制疼痛的首选技术,研究发现低浓度局麻药可以选择性、可逆地阻滞区域交感神经,而对感觉神经及运动神经影响较小。近些年TEA逐渐被用于镇痛以外的领域,如治疗心血管系统疾病、呼吸系统疾病等。TEA能选择性地抑制心区交感神经活性,减少儿茶酚胺的分泌,降低心血管反应,具有心脏保护效应。因此,TEA在治疗心血管系统疾病方面受到越来越多的重视,现就TEA在治疗心血管系统疾病方面的研究进展做一综述。
- 蒋帅张瑞英刘凤歧郭宏
- 关键词：胸段硬膜外麻醉交感神经心血管疾病
- 高位硬膜外麻醉对急性心肌梗塞患者游离脂肪酸的影响被引量：10
- 1998年
- 目的:探求高位(T_(1～5))硬膜外麻醉能否降低急性心肌梗塞后升高的游离脂肪酸。方法:对7例急性心肌梗塞入院时仍有心绞痛患者行高位硬膜外麻醉,用0.5%～0.75%利多卡因每2～4小时推注5～7ml,持续阻滞一周;对照组7例未行硬膜外麻醉,用止痛药消除疼痛,其他疗法两组相同。结果:两组急性心肌梗塞患者入院时血中游离脂肪酸均升高。治疗组在硬膜外阻滞后12小时内游离脂肪酸皆降至正常范围,而对照组于1周后降至正常范围。结论:急性心肌梗塞发生后行高位硬膜外麻醉能迅速地使血中升高的游离脂肪酸降至正常范围内。
- 刘凤岐张瑞英曲仁海傅世英
- 关键词：心肌梗塞非酯化硬膜外阻滞麻醉
- 曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达及曲美他嗪对其影响。方法高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型。术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组；另设糖尿病假手术组。正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组；并设非糖尿病假手术组。曲美他嗪组以30mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，其余各组灌以等量饮用水。6周后行心脏超声和血流动力学检查，计算心室重量指数（VWI），并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数（CVF）测定。取大鼠远离梗死区心肌，采用荧光定量RT—PCR技术测定GLUT4 mRNA，Western印迹测定GLUT4蛋白表达。结果糖尿病合并心肌梗死后6周时，与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较，糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径（LVDd）增大，左室收缩及舒张功能减低，VWI和CVF亦增大。与安慰剂组比较，曲美他嗪组左室舒张功能改善，二尖瓣口血流流速（E／A）比值减小[（4．7±1．7比6．8±1．6，P〈0．05）；CVF值减小（3．9±0．2）％比（6．3±0．4）％，P〈0．05）]，LVDd、VWI和左室收缩功能变化不显著。糖尿病合并心肌梗死组GLUT4 mRNA及蛋白表达下降。曲美他嗪组GLUT4表达增加。结论曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能。可通过增加GLUT4表达，抑制心肌纤维化。
- 张瑞英于萍王斐沈景霞王玉梅
- 关键词：心肌梗死糖尿病曲美他嗪心室复建葡萄糖转运体4型
- 冠心病急性心肌梗死并发糖尿病患者血清PPARγ的变化
- 目的:探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与冠心病、Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)的关系.方法:经冠脉造影证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、AMI组、Ⅱ型糖尿...
- 张瑞英莫成利富路康晓宁
- 关键词：冠心病急性心肌梗死糖尿病冠脉造影
- 文献传递
- 心力衰竭时高迁移率族蛋白(HMG)B1和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)的变化被引量：4
- 2017年
- 心力衰竭(HF)是多种心脏疾病的终末阶段,也是一种慢性炎症性疾病。高迁移率族蛋白(HMG)B1是机体非特异性炎症反应的敏感标志物,胞外的HMGB1通过与其高亲和力受体晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合后参与心血管疾病的发生发展,而可溶性RAGE(sRAGE)可竞争性抑制全长RAGE的生物学效应,竞争结合HMGB1,从而减轻甚至抑制炎症反应,延缓HF的发生和发展,现就近年来研究发现的HMGB1、sRAGE在心血管疾病中所起的作用及其在治疗方面的进展做一综述。
- 敖文杰邹卓璇张瑞英
- 关键词：高迁移率族蛋白B1心力衰竭
- 氧化应激/还原应激在心力衰竭中的研究进展被引量：6
- 2019年
- 氧化应激自1985年由德国科学家Sies第一次提出之后,关于氧化应激的研究已有30多年历史,且从未中断。国内外大量研究已经证实氧化应激参与心力衰竭的发生和发展。针对临床前环境中的抗氧化应激治疗也进行了广泛研究,并显示出非常有希望的结果,但是目前临床上采用的大多数抗氧化策略都未能改善心力衰竭患者的预后。原因可能是大部分研究忽略了还原应激的损伤作用。本文将概述心力衰竭时氧化应激/还原应激的变化特点,以期为未来抗氧化/还原应激方向提供新的见解。
- 许晓华刘凤岐张瑞英
- 关键词：自由基抗氧化系统氧化应激
- 伊伐布雷定对慢性心力衰竭患者血浆桥接整合因子1含量的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:探讨伊伐布雷定对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆中桥接整合因子1(bridging integrator 1,Bin1)的影响。方法:收集左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于40%的CHF患者40例,分为伊伐布雷定组20例,常规治疗组20例;选择23例同期体检且年龄、性别与实验组无统计学差异者作为对照组。入选对象采集清晨空腹静脉血,CHF患者于治疗30天后再次采集空腹静脉血。测定血浆Bin1和NT-proBNP浓度,心脏彩超检测LVEF、左室舒张末期内径(end-diastolic diameter of left ventricle,LVEDd)、E峰、A峰及E/A比值。结果:CHF患者血浆Bin1浓度(1047.85±304.82 pg/mL)较对照组(1248.84±238.04 pg/mL)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者血浆Bin1浓度与LVEF呈正相关(r=0.567,P<0.05),与LVEDd (r=-0.332,P<0.05)、NT-proBNP呈负相关(r=-0.509,P<0.05)。伊伐布雷定组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△234.98±267.18 pg/mL),常规治疗组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△34.87±66.89 pg/m L),伊伐布雷定组治疗前后血浆Bin1浓度变化常规治疗组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CHF患者血中Bin1浓度显著降低,与心功不全程度相关;伊伐布雷定可升高CHF患者血浆Bin1浓度,可能对改善衰竭心肌兴奋收缩耦联、提高心肌收缩力有益。
- 邹卓璇邱英茹陈浩张东霞李舒刘凤岐张瑞英
- 关键词：伊伐布雷定心力衰竭
- 心电图对慢性心力衰竭治疗的疗效及预后的评估被引量：8
- 2018年
- 心力衰竭(心衰,HF)是发达国家的主要公共卫生问题之一。尽管心衰的药物治疗已取得了明显进步,并在治疗和鉴定心衰的多种临床和实验室预后参数方面取得了重大进展,但其发病率和死亡率仍较高[1]。超声心动图是心衰患者确诊最广泛的检查方法,但左室射血分数(LVEF)测量的重复性取决于技师所使用的技术、手法;脑钠肽(BNP)则易受到心房颤动(房颤)、肾功能、年龄、肥胖等因素影响[1,2]。心电图作为一种有效、可靠、可重复、定量的方法,具有价廉且不受临床信息影响的优点,是心衰病情及治疗评价的可行性方法,一定程度的心电图异常,如宽QRS波和QRS波群低电压,已证实与心衰的高死亡率相关。1 QRS时限延长(QRSd)QRS波群随时间的增宽与心室收缩功能下降及左室充盈压增加有关,左心室疾病进行性加重,会导致心肌僵硬度增加和舒张压升高,由此产生的左心室充盈压力增加,和增加心内膜下缺血,导致传导“去极化”延迟,可导致心内膜下心肌纤维化和永久传导阻滞,因此,在扩张和功能紊乱的异常心室,QRS波群的逐步增宽可作为心室永久恶化的标志。而稳定的QRS时限,表示左室功能和结构未进一步加重[2]。QRSd与发病率/死亡率间的关系因年龄而出现差异。青年、无心血管疾病的无症状患者,尽管QRS时限延长(以左或右束支传导阻滞为主者)仍有正常的预期寿命。
- 许晓华季春影刘凤岐张瑞英
- 关键词：慢性心力衰竭心电图异常QRS波群低电压右束支传导阻滞心室收缩功能
- Irbesartan对动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1 mRNA表达的影响被引量：6
- 2001年
- 利用高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化模型 ,观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan对早期动脉粥样硬化的影响。将纯种雄性日本大耳白兔 2 5只随机分为三组 :对照组 8只 ,高胆固醇组 8只和Irbesartan组 9只。给予 1%胆固醇饮食建立动脉粥样硬化模型并检测如下指标 :①测定血脂、血浆脂蛋白及血管紧张素Ⅱ水平 ;②测量动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比 ;③RT PCR、NorthernBlot检测组织中血管细胞粘附分子 1表达水平。结果发现 ,与对照组相比 ,Irbesartan组和高胆固醇组总胆固醇和甘油三酯水平明显升高 ;Irbesartan组主动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比较高胆固醇组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;Irbesartan明显降低主动脉组织中血管细胞粘附分子 1在转录水平的表达 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan通过抑制血管细胞粘附分子 1的表达而延缓早期动脉粥样硬化病变进展。
- 孙艺红黄永麟张瑞英荆珊
- 关键词：动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1受体拮抗剂
- 补体系统与心血管疾病的研究进展被引量：1
- 2015年
- 心血管疾病(动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血/再灌注损伤、心力衰竭)是引起全球发病率和病死率的主要原因。近年来,补体介导的炎症已被证实在不同的心血管疾病中扮演重要角色。补体激活可能参与了上述心血管疾病的病理生理学机制。补体系统代表了心血管疾病的新的生物标志物,通过调节机体炎症免疫,恢复机体的免疫平衡,有可能为心血管疾病治疗提供新的靶点。
- 敖文杰张瑞英
- 关键词：免疫炎症反应补体心肌梗死心力衰竭
