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急性冠脉综合征患者血清肌酐清除率的临床意义: 目的通过测定急性冠脉综合征（ACS）患者的基线血清肌酐清除率（Ccr）水平,比较ST段抬高组与非ST段抬高组的正常Ccr与异常Ccr亚组患者的临床特征及治疗现状,进一步探讨急性冠脉综合征患者Ccr降低的临床意义。方法将1...; 高燕张立波宋晓华向红利马树旗; 文献传递

伴有高血压的心肌肥厚家系的基因多态性分析: 2009年; 目的通过对1个伴有高血压的严重心肌肥厚家系进行候选基因测序筛查,探讨基因多态性与该家系心肌肥厚发病的遗传相关性。方法对该家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MT-PN、MYBPC3、MYH7)测序筛查;并通过病史采集、心脏彩超、心电图检查了解其临床特点。结果在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPA rs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatin related peptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M);在先证者的MTPN基因中发现T/C碱基转换的单碱基多态性(SNP)位点为人群基因筛查中首次发现(dbSNP认证编号:SS#107794143)。结论NPPA基因rs5063多态性导致其编码产物血管扩张素相关肽的第7位V转换为M,有可能与该家系的心肌肥厚表型相关。; 高燕魏卫平张红安张立波宋晓华马树旗; 关键词：高血压心肌肥厚家系基因多态性

急性冠脉综合征患者血清肌酐清除率的临床意义: 2010年; 目的通过测定急性冠脉综合征（ACS）患者的基线血清肌酐清除率（Ccr）水平，比较ST段抬高组与非ST段抬高组的正常Ccr与异常Ccr亚组患者的临床特征及治疗现状，进一步探讨急性冠脉综合征患者Ccr降低的临床意义。方法将101例ACS患者分为ST段抬高组及非ST段抬高组，分别比较两组患者的Ccr正常亚组（Ccr≥70ml／min）与Ccr异常亚组（Ccr〈70ml／min）的临床基本特征、住院期间心血管事件、心肌再灌注治疗情况；并对非ST段抬高ACS按血管床灌注评分（TIMI评分）进行危险分层，比较不同危险分层的Ccr正、异常亚组患者的心肌再灌注治疗情况。结果ST段抬高与非ST段抬高ACS组的Ccr异常者分别占55．3％、63．4％，两组的Ccr异常者平均年龄分别为（70．9±8．5）岁及（69．1±11．8）岁，均较Ccr正常组年龄明显增高（P〈0．01）；Ccr异常组的住院期间复合性心脏事件的发病率较Ccr正常组明显升高（P〈0．01）；Ccr正常组的早期／择期血运重建率较Ccr异常组高，但差异无统计学意义；中、高危组的非ST段抬高型ACS中Ccr异常者较低危组明显升高（P〈0．05、P〈0．01）；不同危险分层组患者的早期心肌再灌注治疗以药物保守治疗为主。结论Ccr是评估ACS患者早期肾功能不全及住院期间发生不良心血管事件的有效指标，临床应结合Ccr进行ACS患者的危险分层，合理选择血运重建的治疗策略。; 高燕张立波宋晓华向红利马树旗; 关键词：急性病

高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化被引量：7: 2009年; 目的:探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)分泌异常的特点及其临床意义。方法:高血压病并发OSAHS住院患者96例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例,进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较。结果:高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度[(211±85)ng/L]较轻度组[(175±58)ng/L]明显升高(P<0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P<0.01),血浆Aldo浓度明显升高(P<0.01)。结论:高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性。; 高燕涂向东魏卫平张立波宋晓华向红利; 关键词：高血压病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血浆肾素活性醛固酮

伴高血压肥厚型心肌病家系基因多态性及临床特点被引量：1: 2010年; 目的结合伴高血压肥厚型心肌病(HCM)家系的基因多态性检测及散发病例的临床特点分析,初步探讨其发病机制。方法对家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MTPN、MYBPC3、MYH7)测序筛查及病例对照分析;通过病史采集、家系调查、心脏彩超、心电图检查对散发病例的临床特点进行分组比较。结果在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPArs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatinrelatedpeptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M)。散发病例的分组比较提示伴高血压的HCM的心脏彩超特点呈对称型或非对称性心肌肥厚伴左室腔缩小、左房扩大、LVEF增强及顺应性下降的舒张功能障碍;对比其中7例患者1年前后心超参数提示IVS、LVPW及LVMI均明显升高(P<0.05)。结论伴高血压的HCM可能与遗传缺陷诱发心肌肥厚及影响心脏舒张功能有关,高血压可能作为促发因素引起心肌肥厚进行性加重。; 高燕魏卫平张红安张立波宋晓华马树旗; 关键词：高血压肥厚型心肌病家系基因多态性心脏彩超

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张立波

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