张韡
- 作品数：83 被引量：118H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省临床医学科技专项国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术一般工业技术轻工技术与工程更多>>
- 口服维甲酸治疗放射性皮炎继发多发性鳞癌一例
- 病例摘要患者,男,56岁,私人诊所接骨员,因'双手掌角化、脱屑20年,右手指溃疡3年'于2011年8月10日来我院就诊。患者20年前开始双手(除大拇指)手指背侧出现角化、增生、脱屑,缓慢发展,双手指甲渐增厚、变黄,近2-...
- 黄莹雪刘排张韡吴侃孙建方
- 组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究被引量：2
- 2016年
- 目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平，免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示，黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%（43/56）、33.9%（19/56）和35.3%（18/51），黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组，且差异有统计学意义（χ2=20.810、18.749，均P〈0.05），瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义（χ2=0.022，P〉0.05）。免疫组化显示，56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例（21.4%）和42例（82.4%）HINT1蛋白阳性表达，两组阳性率差异有统计学意义（χ2=39.633，P〈0.01）。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中，有6例HINT1基因启动子甲基化，而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%（37/44），两组差异有统计学意义（χ2=6.147，P=0.013）。56例黑素瘤中，HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组（59.1%，13/22）与Ⅲ~Ⅴ级组（88.2%，30/34）间差异有统计学意义（χ2=6.365，P=0.012）。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达，其机制可能与启动子区发生高甲基化有关；HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。
- 温斯健倪娜娜张韡宋昊王小坡邵雪宝李阿梅程伟孙建方
- 关键词：黑色素瘤甲基化
- 右上臂及胸部肿胀性红斑狼疮一例
- 目的:报道右上臂及胸部肿胀性红斑狼疮一例方法:收集患者的详细病史、临床照片、病理结果及相关辅助检查结果,并进行鉴别诊断.结果:患者男,42岁,主诉:右上臂及胸部发生片状结节、斑块伴痛6月就诊.6月前无明显诱因出现,患者于...
- 张韡陈浩曾学思孙建方
- PKCI-1／HINT1表达质粒的构建及其对黑素瘤A375细胞凋亡及自噬影响的初步研究
- 2016年
- 目的 构建人PKCI-1/HINT1基因的真核表达质粒,研究其在人黑素瘤A375细胞株中的表达并检测其对A375细胞凋亡及自噬的影响.方法 以人黑素瘤细胞A375的总RNA为模板,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增PKCI-1/HINT1基因序列,将PKCI-1/HINT1基因克隆到真核表达载体PCDNA3.1（＋）中,构建PCDNA3.1（＋）-PKCI-1/HINT1重组体.将PCDNA3.1（＋）-PKCI-1/HINT1表达载体瞬时转染黑素瘤A375细胞,RT-PCR及Western印迹检测PKCI-1/HINT1在细胞内的表达,并以PCDNA3.1（＋）空载体转染细胞作为相应对照组.噻唑蓝（MTT）检测PKCI-1/HINT1转染后细胞的增殖变化,Hoechest 33258染色检测细胞凋亡,采用绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3（GFP-LC3）标记结合激光共聚焦显微镜法检测PKCI-1/HINT1对细胞自噬的的影响,并通过Western印迹检测PKCI-1/HINT1对细胞内caspase 3及自噬相关蛋白beclin1蛋白表达的影响.结果 PCDNA3.1 （＋）-PKCI-1/HINT1真核表达载体经酶切及测序鉴定构建成功,并能够在细胞内有效表达.MTT检测发现PKCI-1/HINT1能够明显抑制A375细胞的增殖,与PCDNA3.1（＋）对照组相比,在48 h,72 h及96 hPCDNA3.1 （＋）-PKCI-1/HINT1组活细胞数分别减少17.0％,25.6％、29.4％,差异有统计学意义（均P＜0.05）.Hoechest 33258染色显示PKCI-1/HINT1可促进A375细胞内凋亡小体形成.激光共聚焦显微镜发现PKCI-1/HINT1的过表达可使A375细胞内GFP-LC3B的点状聚集增加.Western印迹发现,PKCI-1/HINT1可促进细胞内caspase 3及beclin1蛋白表达.结论 成功构建真核表达载体PCDNA3.1 （＋）-PKCI-1/HINT1并在细胞内有效表达PKCI-1/HINT1.PKCI-1/HINT1的高表达可以抑制A375细胞增殖,促进其凋亡,同时可引发A375细胞的自噬过程.
- 倪娜娜温斯健张韡姜祎群孙建方
- 关键词：黑色素瘤细胞系自噬
- TIMP-4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性
- 目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。方法:应用蛋白免疫印迹方法(western blot)分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TI...
- 黄莹雪周璐张韡邵雪宝李阿梅徐秀莲孙建方
- 文献传递
- 臀部皮肤结核一例被引量：1
- 2018年
- 临床资料患者,男,48岁。臀部对称性暗红色斑块、丘疹10年余。10余年前患者臀部无明显诱因出现数个绿豆至黄豆大红色丘疹,质硬无明显自觉症状,后逐渐增大互相融合,伴少量脱屑,偶感瘙痒,曾多次在当地医院按“股癣”治疗后无好转,斑块逐渐增大,表面凹凸不平。患者发病以来无咳嗽、咳痰、咯血,无午后潮热、盗汗,无腹痛、腹泻,无体重减轻、乏力等症状。无药物过敏史。既往有肠结核病史,其父有肠结核病史。体检:发育良好,营养中等,心肺检查无异常,腹部平软,肝脾未触及,全身淋巴结未触及肿大。
- 阚思玥张韡符美华符美华刘维达李筱芳
- 关键词：皮肤结核臀部红色丘疹药物过敏史体重减轻肠结核
- 夜间皮肤瘙痒及治疗进展
- 张韡孙建方
- 溃疡型坏疽性脓皮病1例被引量：1
- 2015年
- 临床资料患者，女，53岁。因面部、四肢红斑、结节、溃疡伴疼痛1年半，加重2个月入院。1年半前患者左小腿出现米粒大丘疹，逐渐增至蚕豆大，后又出现3枚红斑，质硬，在当地治疗（具体不详）皮疹消退，3个月后再次于双下肢出现大小不等的红斑，逐渐增多，中央破溃，伴疼痛，后累及双上肢，在多家医院就诊，曾诊断“结节性脂膜炎”、“结节性红斑”等，对症治疗后无好转，部分溃疡自行愈合，留下瘢痕。2个月前患者症状加重，伴发热，体温波动于38.3℃~39.0℃，来我院就诊，门诊以“溃疡待查”收入院。有糖尿病病史1年余。家族史无特殊。体格检查：一般情况可，浅表淋巴结未触及肿大。皮肤科情况：前额、左眶周、左面部数个直径3~10 cm暗红色浸润性斑块，中央为黑褐色厚痂（图1）；四肢散在红斑、结节，质硬，触痛明显，右前臂、双下肢可见数枚浸润性斑块，表面有黑褐色厚痂（图2）；右小腿屈侧可见数个暗红色浸润性斑块，其上有多个脓点，呈筛孔状，局部见黑褐色痂，伴脓性及血性分泌物，触痛明显。实验室检查：血常规WBC 8.28＆#215;109/L，RBC 4.17＆#215;1012/L， HGB 120.0 g/L，PLT 96＆#215;109/L；尿常规尿糖（3＋）；生化血糖14.38 mmol/L，糖化血红蛋白11.5％，胰高血糖素70.19 pg/mL；抗核抗体、补体、免疫球蛋白、抗髓过氧化物酶抗体、抗中性粒细胞蛋白酶抗体、铁蛋白、免疫蛋白电泳、梅毒血清学检查、乙肝5项、丙肝抗体均阴性；组织真菌培养阴性，分泌物细菌培养＋药敏：表皮葡萄球菌，氧氟沙星、阿莫西林、青霉素、万古霉素敏感。心电图：下侧壁心肌供血不足；B 超：脂肪肝、胆结石、子宫肌瘤。皮损组织病理示：表皮缺失，真皮及皮下脂肪小叶内可见广泛的炎症细胞浸润，以淋巴样细胞及组织样细胞为主，细
- 曹燕陈浩张韡陈敏徐浩翔
- 关键词：坏疽性脓皮病溃疡型结节性脂膜炎抗髓过氧化物酶抗体抗中性粒细胞梅毒血清学检查
- 原发性乳房外Paget病组织中钠氢交换子调节因子1和β联蛋白的表达和意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨钠氢交换子调节因子1（NHERF1）和β联蛋白在原发性乳房外Paget病组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化方法，检测18例原位乳房外Paget病、22例侵袭性乳房外Paget病石蜡组织切片中NHERF1和β联蛋白的表达情况。结果NHERF1在22例侵袭性乳房外Paget病中18例（81．82％）为高表达，18例原位乳房外Paget病中7例（38．89％）高表达，两组差异有统计学意义（χ2=7．78，P〈0．01）；β联蛋白在侵袭性乳房外Paget病中有0例胞膜高表达和18例（81．82％）胞质或核高表达，原位乳房外Paget病中分别为6例（33．33％）和8例（44．44％），两组差异均有统计学意义（χ2值分别为8．63和6．08，P值分别〈0．01和〈0．05）。原发性乳房外Paget病组织中NHERF1的表达与B联蛋白胞膜表达呈负相关（ρ=-0．488，P〈0．01），与β联蛋白胞质或核表达呈正相关（ρ=0．623，P〈0．01）；β联蛋白胞膜表达与胞质或核表达呈负相关（ρ=-0．572，P〈0．01）。结论乳房外Paget病组织中NHERF1和β联蛋白表达异常，并可能与原发性乳房外Paget病的发生发展及侵袭有关。
- 段紫钰张韡李阿梅吕雅琳陈浩曾学思孙建方
- 关键词：佩吉特病
- 基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂4（TIMP-4）在皮肤恶性黑素瘤（CMM）中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。方法应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异。应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51例色素痣组织中的表达，并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性。免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达。结果Western印迹结果提示，5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织。免疫组化分析结果，TIMP-4在43例CMM和51例色素痣中分别有37例和10例阳性，阳性率分别为86．04％和19．6％，两组差异有统计学意义（χ2=31．55，P〈0．05）。TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关（rs=0．309，P〈0．05），随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性，TIMP-4表达水平呈升高趋势。CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性，与Ki-67亦无显著相关，但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关（rs=0．345，P〈0．05）；CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组（P〈0．01）；此外，TIMP-4表达与CD63表达呈正相关（rs=0．555，P〈0．01）。结论TIMP-4在CMM中呈高表达，可能参与CMM的发生及发展，尤其与其转移及血管生成密切相关。
- 黄莹雪周璐张韡邵雪宝李阿梅徐秀莲孙建方
- 关键词：黑色素瘤金属蛋白酶类组织抑制剂基质金属蛋白酶类
