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彭彦

作品数:32 被引量:77H指数:5
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市医学科研计划项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 26篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 12篇细胞
  • 6篇基因
  • 6篇胶质
  • 6篇教学
  • 6篇IL-18
  • 5篇胚胎
  • 5篇胶质细胞
  • 5篇纯化
  • 4篇增殖
  • 4篇胚胎学
  • 3篇蛋白
  • 3篇星形
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇少突胶质前体...
  • 3篇体细胞
  • 3篇前体
  • 3篇前体细胞
  • 3篇果蝇
  • 3篇白介素

机构

  • 32篇重庆医科大学
  • 13篇重庆医科大学...
  • 1篇乐山职业技术...
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 32篇彭彦
  • 9篇唐勇
  • 9篇王亚平
  • 8篇徐丹
  • 6篇刘永刚
  • 5篇吴宏
  • 5篇王勇
  • 4篇宋方洲
  • 4篇姜蓉
  • 3篇孟赞
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  • 2篇汪维伟
  • 2篇陶永贤
  • 2篇洪苏玲
  • 2篇王璐
  • 2篇张沁丽
  • 2篇林雪梅
  • 2篇汪克建
  • 2篇孙晓川
  • 2篇穆欣艺

传媒

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年份

  • 5篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
S1P通过S1PR-3/PI3K促进少突胶质前体细胞增殖机制的研究
2018年
探讨鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的影响及其作用机制。使用P3SD乳鼠构建OPCs原代培养体系,运用倒置相差显微镜、CCK-8、流式细胞术(FCM)、Ed U及Western blotting检测细胞增殖情况和蛋白表达量。结果证实S1P能促进OPCs增殖,并且随着S1P浓度升高呈上升趋势,在10滋mol/L时细胞增殖能力最佳;其增殖机制是通过与S1PR-3结合,激活PI3K/p-ERK信号通路,使S期细胞比例上调。OPCs可增殖、迁移和分化到损伤部位进行抗髓鞘修复,因此关于OPCs增殖的深入研究对于脱髓鞘疾病的临床治疗具有重大意义。
高晓燕姜露徐丹张文锦唐勇彭彦
融合自杀基因AdCD-UPRT对人肺癌细胞A_(549)的体外作用被引量:2
2007年
目的:研究融合自杀基因CD-UPRT系统对A549细胞的体外作用。方法:包装、扩增携带重组腺病毒AdCD-UPRT,并测定其滴度。检测AdCD-UPRT感染A549细胞的效率、毒性及目的基因的表达。用MTT法观察AdCD-UPRT/5-FC系统对A549细胞的体外抑制作用及旁观者效应。运用AO-EB染色、电镜及FCM观察AdCD-UPRT/5-FC系统对A549细胞的诱导凋亡作用。结果:CD-UPRT融合自杀基因对A549细胞显示出明显的生长抑制作用并存在旁观者效应,使细胞周期阻滞于S期并诱导细胞凋亡。结论:CD-UPRT融合自杀基因系统对A549细胞有较强的细胞毒作用。
徐丹彭彦王导新
关键词:腺病毒自杀基因基因治疗
IL-18在毕赤酵母中表达载体的构建及高拷贝子筛选
2007年
目的探索人白介素18(IL-18)成熟蛋白(mhIL-18)在毕赤酵母中高效表达载体的构建,以及多拷贝阳性转化子的筛选。方法采用SOEing及不对称PCR方法扩增出mhIL-18基因并构建融合型表达载体pPIC9IL-18-In-tein,再运用大片段套接的方法避开酶切位点,构建pPIC9KIL-18-Intein。利用G418的加压筛选寻找重组克隆高拷贝菌株。结果成功构建pPIC9KIL-18-Intein载体,并通过双抗筛选、PCR、酶切以及DNA测序证明。寻找到重组克隆高拷贝菌株。结论成功构建mhIL-18在毕赤酵母中的表达载体pPIC9KIL-18-Intein,并筛选到重组克隆高拷贝菌株,为IL-18融合蛋白的高表达及纯化奠定了基础。
徐丹彭彦王勇宋方洲王亚平
关键词:白介素18毕赤酵母菌株
构建糖氧剥夺模型大鼠少突胶质细胞体外培养与分离纯化
2016年
目的:对原有少突胶质细胞祖细胞培养与分离纯化方法进行改进,以简单、高效获得少突胶质细胞并建立少突胶质细胞糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型。方法:取SD乳鼠脑皮质,采用两种不同的细胞增殖法和两种不同的分离纯化法分四组培养,分别为细胞因子增殖联合摇床震荡分离纯化法组,B104CM增殖联合摇床震荡分离纯化法组,细胞因子增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组,B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组。倒置显微镜下观察神经细胞形态学变化并进行细胞计数。A2B5和髓鞘碱性蛋白鉴定少突胶质细胞并分析其纯度。纯化后的少突胶质细胞祖细胞分化培养3 d后分四组培养,正常组正常培养,低氧组分三组,换无糖DMEM培养基,OGD 1、2、3 h。然后采用MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞的凋亡率。结果:(1)B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法较其他3种培养方法收获的少突胶质细胞祖细胞数量多(P<0.05)。(2)A2B5和MBP特异性标记,细胞纯度可达到95%。(3)MTT结果显示:OGD 1 h少突胶质细胞的细胞活力即降低(P<0.05),随着缺氧时间延长细胞活力呈降低的趋势更加明显(P<0.05)。(4)流式细胞测细胞凋亡的结果显示:OGD 1 h、2 h、3 h,细胞的凋亡率分别为14.43%±0.20%,21.99%±0.42%和44.71%±0.20%,均高于正常对照组(6.86%±0.05%,P<0.05)。结论:(1)B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化培养法与其他三种方法比较实验操作简单,收获的少突胶质细胞祖细胞数量最多,可用于少突胶质细胞的培养。(2)OGD可致少突胶质细胞损伤,且与OGD持续时间密切相关,实验成功的建立OGD损伤模型。
孟赞唐勇彭彦
关键词:少突胶质细胞原代培养细胞纯化EDTA
一种检测果蝇淋巴液胰岛素的方法及试剂
本发明公开了一种检测果蝇淋巴液胰岛素的方法及试剂,具体检测步骤如下:取果蝇组织,用PFA固定后脱色,然后用含胰岛素样肽蛋白DILP2多克隆抗体和封闭液混合液过夜孵育,回收多余胰岛素样肽蛋白DILP2多克隆抗体,用PBST...
赵倩倩黄增益汪克建刘德一任肃霞程志彭彦
小干扰RNA沉默胚胎生殖细胞Nanog基因的表达被引量:1
2010年
目的:建立胚胎生殖细胞中沉默多能干细胞特异转录因子Nanog表达的方法。方法:通过检测碱性磷酸酶、SSEA-1和Oct4标志蛋白,鉴定体外培养的胚胎生殖细胞(EG细胞),通过脂质体介导作用,将Nanog特异性小干扰RNA(siRNA)转染EG细胞,应用半定量RT-PCR检测转染24h、36h、48h后EG细胞中Nanog mRNA的表达水平,并应用免疫荧光技术检测转染36h、48h后EG细胞中Nanog蛋白的表达水平。结果:培养细胞具有高度碱性磷酸酶活性,SSEA-1、Oct4阳性,为保持未分化状态的EG细胞。转染后Nanog mRNA和蛋白表达均受到抑制。结论:脂质体介导siRNA能有效沉默EG细胞中Nanog基因的表达,为进一步探讨Nanog对胚胎生殖细胞的调控机制奠定了基础。
王璐何永林李芳菲彭彦姜蓉王亚平
关键词:胚胎生殖细胞小干扰RNANANOG
混合式教学在组织学与胚胎学中的实践模式和质量把控
2024年
线上线下混合式教学的质量把控是教学改革和应用的重点和难点。通过对比不同模式的混合式教学在组织学与胚胎学中的实践效果,提出混合式教学“混合程度”的把握是教学质量把控的关键,选择性的线上自主学习+线下讨论式学习是值得参考和借鉴的,为医学相关专业的组织学与胚胎学教学提供了思路。
晁凤蕾唐勇彭彦吴宏穆欣艺
关键词:组织学与胚胎学混合式教学
“以器官系统为中心”的课程模式在《组织学与胚胎学》教学中的构建及实践体会被引量:4
2019年
“以器官系统为中心”的医学课程模式是以器官系统为主线,将基础医学与临床内容紧密联系,打破了传统教学模式学科间的界限。重庆医科大学为进行“以器官系统为中心”的改革,重新构建了教学体系,同时从各基础和临床教研室遴选人员组建了全新的整合教学团队。该课题组总结了“以器官系统为中心”教学模式在《组织学与胚胎学》教学中的经验,以供各学者互相学习和探讨。
李静吴宏王亚平刘永刚唐勇穆欣艺张蕾彭彦
关键词:医学教育教学改革
S100A9通过TLR4/NF-κB信号通路活化星形胶质细胞促进炎症反应被引量:2
2022年
为探讨S100A9诱导星形胶质细胞活化及促炎机制,本研究采用不同浓度S100A9蛋白作用于小鼠星形胶质细胞24 h, CCK-8检测星形胶质细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-qPCR检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和补体C3 mRNA表达水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白水平;细胞转录组测序筛选出TLR4/NF-κB信号通路;Western blot检测细胞中TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白含量;TLR4/NF-κB信号通路的活化情况验证。结果表明,与对照组相比,5μg/mL S100A9对星形胶质细胞有明显的促进增殖和迁移的作用;S100A9可以显著上调活化标志物GFAP、C3以及炎症因子IL-6、TNF-α,并上调细胞表达TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白水平;应用TLR4受体抑制剂TAK-242和NF-κB通路抑制剂BAY11-7082可以显著逆转星形胶质细胞活化及炎症因子的分泌。综上所述,S100A9促进星形胶质细胞的增殖和迁移,通过TLR4/NF-κB信号通路促进星形胶质细胞A1型活化及分泌炎症因子促进炎症反应。
周鑫白巧张小印叶柳彭彦唐勇刘永刚
关键词:S100A9星形胶质细胞炎症NF-ΚB
一种具有协同作用的抗肿瘤药物组合物
本发明公开了一种具有协同作用的抗肿瘤药物组合物,所述组合物由CDDO和Aspirin组成,所述CDDO和Aspirin的摩尔比为1:2500;本发明提供了一种在药物低浓度下联合用药处理癌细胞,抑制癌细胞增殖,活化,并诱导...
孙忠祥黄增益彭彦
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