李庆春
- 作品数：16 被引量：64H指数：5
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- 双氢青蒿素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡作用,并观察其形态学变化。方法采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组、溶剂组、DHA大剂量组及小剂量组,经13天干预后,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态学表现;TUNEL法及Hoechst33258荧光染色检测凋亡。结果DHA大小剂量组抑瘤率分别为69.221%和63.186%;肿瘤组织内凋亡细胞明显增多;肿瘤细胞凋亡率及凋亡细胞数密度均明显升高(P<0.05)。结论DHA具有较强的抗肿瘤作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 李庆春高小玲邹聪李剑罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌凋亡
- 双氢青蒿素干扰前列腺癌PC-3细胞体外生长的研究被引量：5
- 2009年
- 目的:研究双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响,探讨DHA干扰前列腺癌PC-3细胞生长的可能机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)、流式细胞术(FCM)、扫描电镜(SEM)等方法检测不同浓度DHA作用不同时间对前列腺癌PC-3细胞的生长影响。结果:DHA对前列腺癌PG-3细胞的增殖抑制率与DHA浓度和作用时间相关,细胞被阻滞于G_2/M期,诱导细胞凋亡发生。结论:DHA能有效抑制前列腺PC-3细胞增殖并诱导PC-3细胞凋亡。
- 高小玲李庆春罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌细胞周期凋亡
- 大鼠妊娠期和哺乳期染镉对雄性仔鼠性腺发育的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究妊娠期和哺乳期染镉(Cd)对雄性子代性腺发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只随机分为4组:2个染Cd组(A组、B组)、正常对照组(C组)和阳性对照组(D组),每组4只。A组和B组于妊娠第9日、第11日、第13日及产后隔日腹腔注射氯化镉(CdCl2),剂量分别为每次1.2mg/kg、1.5mg/kg;C组腹腔注射等量生理盐水;D组于妊娠9￣17d及产后隔日皮下注射己烯雌酚(DES)每次100μg/kg。出生后30d,光学显微镜、电子显微镜观察仔鼠睾丸形态及组织学改变,免疫组织化学法检测睾丸细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和雌激素受体α(ERα)的表达水平,放射免疫法测定血清睾酮、FSH、LH含量。结果:与C组比,B组睾丸质量和体积减小(P<0.05)。A组、B组和D组睾丸生精上皮均发生不同程度的发育阻滞和超微结构损伤,血清T和LH含量均较C组显著下调(P<0.001),间质细胞中P450scc表达减弱(P<0.05)。B组、D组的精原细胞和间质细胞中ERα表达较C组有所增强(P<0.05)。结论:Cd能对胚胎期至青春期前雄性大鼠性腺发育过程产生干扰。
- 邹聪廖晓岗石之虎李庆春毛胜艳
- 关键词：镉(CD)性腺雄性
- 双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(DMSO1mL/kg);DHA实验1组(DHA100μmol/kg);DHA实验2组(DHA200μmol/kg).经13d干预后,计算抑瘤率.采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度(MVD).结果:DHA实验1,2组抑瘤率分别为63.186%,69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照组及DMSO溶剂组(P<0.05),但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组(P<0.05),但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论:DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.
- 李庆春高小玲邹聪李剑罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌血管内皮生长因子微血管密度
- 镉对阉割大鼠前列腺Bcl-2和Bax表达的影响
- 2012年
- 目的:研究不同剂量镉对阉割大鼠前列腺上皮细胞Bcl-2与Bax表达的影响,并探讨其作用机制及与前列腺癌的关系。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为六组:即对照组、阉割组、低剂量镉组(2.5mμmol/Kg)、高剂量镉组(20mμmol/Kg)、阉割低剂量镉组(2.5mμmol/Kg)、阉割高剂量镉组(20mμmol/Kg),18月后取材进行实验。采用免疫组化方法检测不同组别间的Bcl-2和Bax的表达的情况,并进行图像分析。结果:与单纯阉割组相比,阉割低剂量组Bcl-2的表达增加,而阉割高剂量镉组Bax的表达降低。而与低剂量和高剂量组相比,阉割低剂量组、高剂量组的Bcl-2和Bax的表达均下降。结论:在阉割的条件下,镉能促进前列腺腹侧叶的增殖,抑制其凋亡。
- 郭磊磊周仁江李庆春李剑罗子国
- 关键词：镉去势前列腺增殖凋亡
- 慢性镉中毒致大鼠肌萎缩侧索硬化症样改变的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨小剂量慢性镉中毒法建立大鼠肌萎缩侧索硬化症动物模型的可行性。方法:成年大鼠饮水慢性染镉,每天饮用含镉去离子水(150mg/L),记录每天饮水量,120d后取材。采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学变化;同时采用原子吸收石墨炉法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织细胞内铜锌超氧化物歧化酶1(CuZn-SOD1)活性、丙二醛含量的变化。结果:染镉后120d,大鼠运动神经传导速度减慢但股二头肌纤维直径变化不明显;脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象;染镉后脊髓内镉含量增加、脊髓组织匀浆内CuZn-SOD1酶活性降低,而丙二醛含量升高。结论:镉可以在成年大鼠脊髓内蓄积,导致前角运动神经元形态和功能损伤。提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型。
- 谢武桃贺进李庆春邹聪徐晨
- 关键词：镉脊髓运动神经元肌萎缩侧索硬化症
- 微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用。方法成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5 mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水。妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析。结果光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变。电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,间质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显。镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力。
- 邹聪廖晓岗李庆春石之虎
- 关键词：睾丸超微结构胎鼠
- 镉在大鼠前列腺组织内的蓄积
- 2011年
- 为比较重金属镉在去势与非去势雄性大鼠前列腺组织内蓄积量的变化,将60只健康雄性SD大鼠随机分为六组:对照组、去势对照组、低剂量镉组(2.5 mμmol·Kg^(-1))、高剂量镉组(20 mμmol·Kg^(-1))、去势低剂量镉(2.5 mμmol·Kg^(-1))组、去势高剂量镉(20 mμmol·Kg^(-1))组,18个月后取材进行实验。利用原子吸收分光光度法检测大鼠前列腺组织中重金属镉含量。与非去势对照组相比,各去势组大鼠前列腺组织内镉含量明显降低;注射镉后,大鼠前列腺组织镉含量明显高于对照组,但高、低剂量组之间无显著差别。实验表明长期镉暴露后,前列腺组织内镉含量明显增加;经去势手术的大鼠,长期镉暴露后前列腺组织内镉含量未升高,但机制并不明确。
- 李剑周仁江李庆春王婧郭磊磊罗子国
- 关键词：镉去势前列腺
- 青蒿素对肿瘤细胞凋亡相关基因的调控被引量：2
- 2008年
- 青蒿素（artemisinin）及其衍生物是一类传统抗疟药。近年来有研究表明：青蒿素可通过抑制增殖、诱导凋亡、抗血管生成等发挥抗肿瘤作用。而其诱导凋亡作用是近期学者研究的重点，多数学者认为其主要通过上调促凋亡基因（Bax）、下调抗凋亡基因（Survivin、Bcl-2）、协调双向调节基因（Bid、Bim）抗肿瘤，最终引起特征性的形态学改变。
- 李庆春罗子国
- 关键词：青蒿素肿瘤细胞凋亡基因
- 双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞在体生长干扰的研究
- 目的:研究双氢青蒿素/(DHA/)对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Survivin、VEGF、Caspase-3表达的影响,并探讨其可能的作用机制。
方法:采...
- 李庆春
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌凋亡
- 文献传递
