杨华丽
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
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- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1（OPA1）表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠45只,3月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;I/R组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min;SP组于再灌注前1 min吸入2.5％七氟醚,持续5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15 min（T0）、缺血15 min（T1）、再灌注60和120 min（T2.3）时记录HR、SP和MAP,计算RPP（HR和SP的乘积）.于再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,心肌HE染色,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与S组比较,I/R组和SP组T1-3时MAP和RPP降低,心肌OPA1蛋白和mRNA的表达下调,心肌梗死体积百分比升高（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组T2,3时MAP和RPP降低,心肌OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死体积百分比降低（P＜0.05）.SP组大鼠心肌病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 雒珉杨华丽于菁张建文王晓鹏张卫卫杨文曲贺建东韩冲芳
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理OPTIC
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1（Mfn-1）表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重220 - 280 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）特异性阻断剂5-羟基癸酸盐（5-HD）组（SP＋ 5-HD组）、七氟醚后处理＋二甲基亚砜（DMSO）组（SP＋ DMSO组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.SP组、SP＋ 5-HD组和SP＋ DMSO组于再灌注前1 min时吸入七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续吸入5 min;SP＋ 5-HD组于再灌注前15 min尾静脉注射5-HD 5 mg/kg,SP＋ DMSO组注射等容量DMSO.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用荧光定量PCR法测定心肌组织Mfn-1 mRNA表达,采用免疫组化法测定心肌组织Mfn-1蛋白表达.结果 与S组比较,其余4组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,SP组和SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,SP＋ 5-HD组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.SP组心肌组织病理学损伤明显轻于I/R组和SP＋ 5-HD组.结论 七氟醚后处理可能通过开放mito-KATP上调Mfn-1的表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 韩冲芳于菁雒珉杨华丽周晓辉刘建国王晓鹏张建文张卫卫
- 关键词：麻醉药吸入心肌再灌注损伤
- 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);非创性肢体远端缺血预处理组(NIPC组);七氟醚后处理组(Spo组);非创性肢体远端缺血预处理+七氟醚后处理组(NIPC+Spo组)。再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC+Spo组CK-MB降低、SOD活性增加(P<0.05);与NIPC组和Spo组比较,NIPC+Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加(P<0.05)。结论非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用。
- 周晓辉韩冲芳杨华丽雒珉王晓鹏张建文张卫卫
- 关键词：七氟醚后处理心肌缺血再灌注SOD
- P13K-Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：12
- 2014年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(P13K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠40只,按随机法分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂组(DMSO组)。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的Akt表达,TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI)。结果与C组相比,其余4组AI、p-Akt指标表达均增加(P<0.05),与IR组相比,S组AI表达降低显著(P<0.05),p-Akt表达明显增加(P<0.05),S+LY组及DMSO组AI和P-Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 杨华丽韩冲芳周晓辉雒珉王晓鹏张建文张卫卫
- 关键词：脑缺血再灌注七氟醚预处理磷脂酰肌醇3-激酶
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1表达的影响
- 目的通过对SD大鼠心肌缺血再灌注后吸入七氟醚进行后处理，测定心肌组织中线粒体融合蛋白-1（mitofusin1,Mfn1）的含量及表达，并观察心肌组织病理学变化及心肌线粒体的形态学改变。进而探讨七氟醚后处理对大鼠心肌线粒...
- 杨华丽
- 关键词：麻醉药心肌再灌注损伤缺血后处理
- 文献传递
