桂培春
- 作品数：7 被引量：178H指数：6
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响被引量：28
- 2000年
- 目的 主要探讨一氧化氮（ＮＯ） 和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ） 诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法 在雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型，动物分为４ 组：ＬＰＳ组、对照组、大黄治疗组、地塞米松组。观察大体标本，组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组织匀浆ｉＮＯＳ活性。结果 ＬＰＳ组与对照组相比，肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润。其生物学标志均显著升高（Ｐ＜０－０１），ＮＯ 和ｉＮＯＳ也显著升高（ Ｐ＜０－０１） ，地塞米松和大黄干预治疗组则表现组织病理明显减轻。上述肺损伤生物标记物及ＮＯ、ｉＮＯＳ也相应下降（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论 在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ大鼠动物模型中证明ＮＯ和ｉＮＯＳ在ＡＬＩ的发病过程中起到较为关键性的作用，用地塞米松、大黄进行干预治疗，可使损伤减轻相应地也使ＮＯ、ｉＮＯＳ浓度下降，表明这２ 种药物对ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ具有保护作用，其机制可能是通过抑制ＮＯ和ｉＮＯＳ活性实现。
- 李春盛桂培春何新华杨红
- 关键词：一氧化氮INOS肺损伤内毒素
- 生脉饮对内毒素诱导急性肺损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响被引量：20
- 2006年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(AL I)中的作用及生脉饮对其的影响。方法:雄性W istar大鼠按随机数字表法分为对照组、AL I组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制AL I模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNO S活性。结果:与对照组比较,AL I组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNO S显著升高(P<0.05或P<0.01);与AL I组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNO S也相应下降(P<0.05或P<0.01)。结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的AL I具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNO S活性实现。
- 何新华李春盛桂培春
- 关键词：一氧化氮生脉饮
- 大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用被引量：63
- 2000年
- ：目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ）中的作用机制及大黄、地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组，对照组（生理盐水），地塞米松治疗组，大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本；普通光镜检查肺组织病理变化；电镜观察肺组织超微结构；测定ＡＬＩ的生物学指标：肺湿重与干重比，肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量，肺泡通透指数和肺毛细血管通透性。结果：ＬＰＳ致伤组：大体见斑片状坏死；光镜下肺间质水肿，肺泡腔内可见大量红细胞渗出、中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出；电镜示肺血管内皮细胞损伤；肺湿重与干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性均显著升高。地塞米松和大黄治疗组上述组织学检查结果均较ＬＰＳ组明显减轻，肺损伤的生物学指标均较ＬＰＳ组显著下降。结论：ＬＰＳ致ＡＬＩ的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞致肺泡毛细血管内皮屏障发生障碍，致血管通透性增加和中性粒细胞浸润。大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用。
- 李春盛周景桂培春何新华
- 关键词：内毒素肺损伤急性地塞米松
- 急性肺损伤大鼠血浆和肺泡灌洗液细胞因子的变化及大黄对其影响
- 感染、误吸、创伤等诸多因素可导致全身炎症反应综合征(SIRS),进而发展为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)。如果救治不及时往往导致死亡。因此,肺被认为是MODS发病的第一靶器官...
- 李春盛何新华桂培春
- 文献传递
- 实验性急性肺损伤肺组织中细胞间粘附分子的表达及大黄对其影响被引量：17
- 2001年
- 目的 :主要探讨肺组织中细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1mRNA)表达与急性肺损伤 (ALI)的关系和大黄对其影响。方法 :注射脂多糖 (LPS)复制ALI动物模型并分为LPS组、对照组、大黄 +LPS组、地塞米松 +LPS组。观察病理形态和ALI生物学标志并测定肺组织中ICAM - 1mRNA的表达。结果 :肺血管内皮细胞ICAM - 1mRNA表达在LPS组显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而大黄 +LPS和地塞米松 +LPS组显著弱于LPS组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。肺湿 干重比 ,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量以及肺血管壁通透性、肺泡通透指数也显著小于LPS组。结论 :在ALI肺组织中ICAM - 1mRNA表达增强参与了ALI发病的作用 ,大黄可使ICAM - 1mRNA的表达减弱从而使肺组织损伤减轻。
- 李春盛桂培春何新华
- 关键词：脂多糖类细胞粘着分子急性肺损伤ICAM-1
- 大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响被引量：36
- 2005年
- 目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(AL I)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响。方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制AL I模型,将145只雄性W istar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(βIL 1β)和IL 8含量。结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNFα、IL 1β和IL8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:LPS诱导的大鼠AL I表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNFα、IL 1β和IL 8活性来实现的。
- 李春盛何新华桂培春
- 关键词：内毒素白细胞介素
- 大黄对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用被引量：29
- 2001年
- 探讨脂多糖 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制ALI的动物模型 ,观察组织病理学变化 ,测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示 :LPS组肺间质水肿 ,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出 ;肺血管内皮细胞损伤。肺湿干重比 ,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例 ,蛋白含量及肺泡通透指数 ,肺毛细血管通透性均显著升高 ,NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组 ,上述指标均较LPS组显著下降。LPS致ALI的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞。大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用 ,其机制可能是通过抑制NO和iNOs活性实现。
- 李春盛桂培春何新华周景
- 关键词：内毒素急性肺损伤地塞米松急性呼吸窘迫综合征
