江颖娟 作品数:26 被引量:89 H指数:5 供职机构: 暨南大学医学院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广东省自然科学基金 广东省科技计划工业攻关项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 自然科学总论 更多>>
二甲双胍对2型糖尿病合并结直肠癌患者预后的影响 被引量:11 2013年 目的探讨T2DM合并结直肠癌患者的临床病理特征和二甲双胍对肿瘤分化程度及转移的影响。方法检测研究对象FPG、血白蛋白(Alb)、BUN、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、TG、TC、HDLC、LDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平,观察结直肠癌病理分级、结直肠癌淋巴结及远处转移情况。结果按照患者诊断结直肠癌时是否服用二甲双胍进行分组后发现,二甲双胍组低分化腺癌比例及远处转移率均低于无二甲双胍组(P<0.05)。结论 T2DM合并结直肠癌患者口服二甲双胍降糖,其肿瘤预后较好。 张艳飞 薛耀明 江颖娟 张倩 高方关键词:结直肠癌 二甲双胍 腺病毒介导ERK-2基因在生长板软骨细胞中的表达 被引量:1 2006年 目的:构建ERK-2基因重组腺病毒载体,检测构建的腺病毒感染原代大鼠生长板软骨细胞的效率以及目的基因的表达。方法:将ERK-2 cDNA亚克隆到腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共同转染E.Col.i B J5183,将筛选、鉴定的重组腺病毒质粒线性化后转染HEK293细胞进行病毒颗粒的包装;流式细胞术检测不同感染复数(MO I)ERK-2重组腺病毒感染原代培养的大鼠肋生长板软骨细胞的效率,W estern b lot检测腺病毒感染的生长板软骨细胞中ERK-2蛋白的表达。结果:成功构建ERK-2重组腺病毒,MO I 50的腺病毒感染原代生长板软骨细胞的效率大于90%,感染的生长板软骨细胞中ERK-2表达显著增加。结论:构建的重组腺病毒可介导ERK-2基因在原代大鼠生长板软骨细胞中高表达。 季煜华 曾耀英 邢飞跃 俞瑜 王会营 江颖娟关键词:生长板软骨细胞 腺病毒 IL-23与IL-17在强直性脊柱炎患者中表达的初步研究 被引量:35 2009年 目的:通过研究IL-23与IL-17在强直性脊柱炎(AS)患者中的表达情况,为进一步阐明AS发病机制和寻找新的治疗靶点提供理论依据。方法:AS患者与健康对照血清及培养的外周血单个核细胞(PBMCs)上清中IL-23与IL-17水平应用ELISA方法检测;应用RT-PCR方法检测PBMCs中IL-23p19 mRNA的表达。结果:39例活动期AS患者血清IL-23与IL-17水平分别为(1 159.71±139.45)pg/ml和(172.21±73.81)pg/ml,均较健康对照明显升高(P<0.001);AS患者培养的PBMCs上清IL-23与IL-17水平分别为(108.63±34.53)pg/ml和(134.59±38.32)pg/ml,明显高于健康对照(P<0.001),IL-23p19 mRNA表达明显高于健康对照,平均光密度分析差异有极显著统计学意义(P<0.001);IL-23可促进健康对照和AS患者的PBMCs IL-17的分泌,此作用在AS患者更显著。结论:IL-23与IL-17可能在AS的发病中发挥作用,IL-23可能通过诱导IL-17的产生而使后者在AS的发病中发挥作用。 王新卫 林智明 廖泽涛 魏秋静 江颖娟 古洁若关键词:白细胞介素23 白细胞介素17 强直性脊柱炎 腺病毒介导细胞外信号调节激酶2表达对去分化软骨细胞增殖及胞外基质合成的影响 被引量:2 2006年 目的:观察腺病毒介导细胞外信号调节激酶2的过度表达对去分化软骨细胞增殖和细胞外基质合成的影响,以及腺病毒介导细胞外信号调节激酶2用于修饰去分化软骨细胞的可行性。方法:实验于2004-09/2005-05在暨南大学组织移植与免疫研究中心进行。SD大鼠5只,周龄为3~5周,此处请核对体质量为(150±20)g,分离、培养大鼠肋生长板软骨细胞,利用Adeasy系统构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体。流式细胞仪检测不同感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率,Westernblot检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达,3H-TdR,3H-proline和35S-sulfate同位素掺入检测携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染对大鼠肋生长板软骨细胞增殖、胶原和蛋白多糖合成的影响。结果:①成功构建携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体重组腺病毒。②100感染复数的携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染第5代大鼠肋生长板软骨细胞的效率大于90%。③携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体感染的第5代大鼠肋生长板软骨细胞中细胞外信号调节激酶1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶2的表达均显著增加,分别是Ad-CMV组的15.58和1.85倍。④同位素检测结果表明携带细胞外信号调节激酶2基因的腺病毒载体的感染促进3H-TdR、3H-proline和35S-sulfate的掺入,分别是对照组的2.52,1.61和1.53倍(P<0.05)。结论:腺病毒介导细胞外信号调节激酶2基因的过度表达促进去分化大鼠肋生长板软骨细胞的增殖和细胞外基质成分的合成。 季煜华 曾耀英 俞瑜 邢飞跃 王会营 江颖娟关键词:软骨细胞 腺病毒科 基因修饰 喜树碱诱导Jurkat细胞线粒体膜电势和线粒体质量变化的研究 被引量:4 2006年 目的:研究喜树碱(camptothecin,CPT)诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体膜电势和线粒体质量的变化。方法:用喜树碱处理Jurkat细胞,利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术研究细胞早期凋亡,PI染色流式细胞术测细胞周期,Annexin V-PE/DiOC6(3)双染流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm),NAO染色流式细胞术检测线粒体质量。结果:在10μmol.L-1CPT诱导下,6 h时Jurkat细胞早期凋亡的细胞比率(22.59±1.04)%显著高于对照组(3.93±0.73)%(P<0.01)。CPT组坏死比率(2.48±0.53)%与对照组(2.78±0.63)%无显著差异(P>0.05);并可使细胞出现明显的凋亡峰。晚期凋亡的细胞比率为(13.58±0.97)%显著高于对照组(3.18±0.51)%(P<0.01),CPT组G0/G1期细胞比率(48.14±0.96)%,明显高于对照组(44.09±0.43)%(P<0.01)。CPT组线粒体发生明显去极化现象,AnnexinV+DiOC6(3)-的细胞比率为(19.47±0.69)%,而对照组比率为(4.21±0.40)%,差异显著(P<0.01)。同时,CPT组线粒体质量显著低于对照组:CPT组NAO+细胞比率为(74.77±1.66)%,对照组为(92.24±1.41)%(P<0.01)。结论:CPT诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体去极化作用增强并且线粒体质量下降,表明该凋亡过程与线粒体途径密切相关。 江颖娟 曾耀英 王通 肇静娴 刑飞跃 王希朝 梁佩燕关键词:喜树碱 JURKAT细胞 线粒体 膜电位 细胞凋亡 Exendin-4对高糖条件下大鼠系膜细胞的保护作用及其机制初探 背景:
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者临床常见的一种微血管并发症。DN早期的主要病理特点是肾脏肥大、肾小球和肾小管基底膜增厚以及以肾小球系膜区为主的细胞外基质(Extrac... 江颖娟关键词:肾小球系膜区 系膜细胞增殖 强直性脊柱炎患者外周血Mir-27a的高表达并在依那西普治疗后显著下调 黄进贤 江颖娟 林智明 魏秋静 王新卫 曹双燕 古洁若前列腺素E1改善高糖联合TNF-α损伤大鼠肾小球系膜细胞 目的:观察PGE1对高糖联合TNF-α诱导的HBZY-1细胞损伤的保护作用及机制。方法:体外培养HBZY-1至对数生长期,分为正糖(NG)、高糖+TNF-α(HT)、高糖+TNF-α+0.01、0.05、0.1、0.5和... 袁园 薛耀明 江颖娟 张倩喜树碱对淋巴细胞体外行为的药理学作用 目的: 通过建立体外淋巴细胞的活化、增殖、细胞周期和凋亡等模型,研究喜树碱(camptothecin,CPT)对淋巴细胞行为的药理学作用及其分子机理,旨在为新型免疫抑制剂的研究和开发提供免疫学理论依据。 ... 江颖娟关键词:喜树碱 T细胞 JURKAT细胞 文献传递 Exendin-4对肿瘤坏死因子-α诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 被引量:1 2013年 目的观察exendin-4对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法试验分组:对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 ng/ml)、TNF-α(10 ng/ml)+E1组(1 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E5组(5 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E10组(10 nmol/L exendin-4)。收集24 h细胞,提取RNA,采用实时荧光定量检测细胞内MCP-1 mRNA的表达;分别在24、48 h收集各组细胞培养上清液,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1、FN的浓度。结果孵育24 h时,TNF-α组MCP-1 mRNA和细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞内MCP-1 mRNA和培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;孵育48 h时,TNF-α组细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E1组、TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;并且随着时间的延长和exendin-4浓度的增加,培养上清内MCP-1、FN含量降低更加明显。结论 Exendin-4可明显抑制TNF-α诱导的系膜细胞MCP-1 mRNA的表达,并以剂量和时间依赖的方式抑制TNF-α诱导的系膜细胞培养上清内MCP-1、FN的含量,提示exendin-4可能会对肾脏具有一定保护作用。 江颖娟 薛耀明 张倩 张艳飞 袁园关键词:肿瘤坏死因子-Α 单核细胞趋化蛋白-1 纤维连接蛋白 糖尿病肾病 EXENDIN-4