汪茗
- 作品数：25 被引量：92H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高校省级重点教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。
- 汪茗谢向荣戚之琳毕富勇
- 关键词：砷剂SURVIVINHL-60细胞白血病
- 项目教学法在医学院校生物化学实验教学中的应用被引量：2
- 2014年
- 生物化学是一门实践性很强的学科,实验课教学是生物化学教学的重要组成部分。为提高医学院校生物化学实验课教学质量,改革当前传统的实验课教学模式,尝试将项目教学法应用于生物化学实验课教学。通过问卷调查和学生实验考核,项目教学法能显著提高学生实验成绩,取得了良好的教学效果。同时,项目教学法能提高学生学习的积极性、主动性,显著提高实验课的教学效果和学生的实践能力。
- 孙玲玲凌烈锋陈祥攀汪茗吕俊
- 关键词：项目教学法生物化学
- 医学院校生物化学课采用案例教学法存在的问题及对策被引量：13
- 2015年
- 生物化学是医学院校非常重要的一门基础课,传统的教学模式无法适应当前高等医学教育飞速发展的需要。案例教学作为一种先进的教学方法,应用于医学院校生物化学教学具有一定的必要性和可行性,但其实施过程中存在很多困难和问题。通过采用相应对策进行优化后,可明显改善教学效果。
- 汪茗凌烈锋谢向荣孙玲玲戚之琳王李卓孟宇章尧
- 关键词：医学院校生物化学案例教学
- Survivin联用bcl-2反义寡核苷酸对白血病细胞凋亡的诱导作用
- 2007年
- 目的:探讨survivin、bcl-2反义寡核苷酸(ASODN)联用对白血病细胞凋亡的诱导作用。方法:设计并合成靶向survivin ASODN和bcl-2的ASODN,应用脂质体Lipofectamine TM2000作为载体,转染寡核苷酸入白血病K562细胞。实验分为空白对照组、脂质体空转染组、无关序列寡核苷酸组、survivin ASODN组、bcl-2ASODN组和survivin、bcl-2ASODN半量联用组。转染48h后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR半定量检测K562细胞survivin mRNA表达。结果:survivin ASODN和bcl-2ASODN对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,抑制率分别为48.78%、40.24%。而survivin、bcl-2ASODN半量联用组的细胞增殖抑制率为60.98%,明显高于单用组(P<0.01)。与非ASODN组相比,survivin ASODN和bcl-2ASODN均可诱导K562细胞凋亡,凋亡率分别为(13.36±4.03)%、(10.40±1.71)%,两者联用凋亡率提高到(26.14±4.39)%(P<0.01)。Survivin、bcl-2ASODN半量联用组survivin mRNA水平明显低于survivin ASODN组和bcl-2ASODN组。结论:survivin、bcl-2ASODN联用可协同抑制K562细胞的增殖,增强凋亡诱导作用,可为白血病基因治疗提供一项新策略。
- 汪茗戚之琳谢向荣江秀玲毕富勇
- 关键词：白血病寡核苷酸类反义SURVIVINBCL-2细胞凋亡
- 足叶乙甙诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达
- 2007年
- 目的:观察足叶乙甙(VP16)诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达水平。方法:取对数生长期的HL-60细胞,调整细胞浓度为1.8×105/mL,接种于灭菌24孔培养板,每孔1.8mL,加入不同浓度的VP16200μL,使其终浓度分别为1、5、10、20μg/mL,同时设置空白对照组,加入200μL RPMI-1640液。每组平行4个复孔。培养48h后进行相关指标检测。采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivin mRNA的表达。结果:VP16各浓度对HL-60细胞均有抑制作用,抑制程度随着浓度的增大和作用时间的延长而增加,呈明显的时间-剂量依赖性。DAB染色后于倒置显微镜下观察,VP16各浓度组细胞AI均明显高于空白对照组(P<0.01),AI呈剂量依赖性。RT-PCR结果显示,各浓度组VP16作用48h后,survivin mRNA的表达水平明显下降,条带变细,亮度变暗。尤其20μg/mL组变化明显。而空白对照组survivin mRNA的表达水平无明显变化。结论:VP16诱导HL-60细胞凋亡可能与其抑制survivin mRNA的表达有关。
- 戚之琳汪茗毕富勇
- 关键词：鬼臼毒素SURVIVINVP16细胞凋亡HL-60细胞
- 5-Aza-dC对Molt-4细胞RASSF10基因启动子的去甲基化作用被引量：2
- 2013年
- 探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测RASSF10 mRNA表达的变化,Westernblot检测RASSF10蛋白表达的变化,COBRA实验检测RASSF10甲基化水平。一定浓度的5-Aza-dC作用Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率显著升高,且具有时间和剂量依赖性。对照组Molt-4细胞未检出RASSF10 mRNA及蛋白表达,而5-Aza-dC处理组检出RASSF10基因重新表达。COBRA实验结果提示对照组Molt-4细胞中存在启动子高甲基化的现象,而5-Aza-dC处理组Molt-4细胞的RASSF10基因被部分去甲基化。甲基化抑制剂5-Aza-dC可通过对RASSF10基因的去甲基化作用,重新恢复RASSF10的表达,从而抑制Molt-4细胞的增殖。
- 汪茗章尧谢向荣刘善浩戚之琳毕富勇
- 关键词：去甲基化
- 阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响被引量：16
- 2009年
- 目的:应用血管内超声(intravascular ultra-sound,IVUS)传统灰阶成像及虚拟组织学(virtualhistology,VH)成像,评价中等剂量阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响。方法:入选22例临床初诊为冠心病患者接受冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查,患者至少有一支主要冠脉分支经冠脉造影目测狭窄程度在20%～50%,将其选做目标血管。造影后对目标血管行IVUS检查,记录灰阶及VH图像。所有入选患者在检查结束后给予20 mg阿托伐他汀(立普妥)治疗6个月,6个月后复查冠脉造影及IVUS。比较阿托伐他汀调脂治疗6个月前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化,同时通过定量冠脉造影(quantitative coronary angiography,QCA)分析目标血管段最小管腔直径(MLD)及直径狭窄率(DS)变化,通过血管内超声灰阶成像及VH成像分析斑块体积变化、斑块成分变化。结果:经过6个月治疗LDL-C水平明显降低,从(3.48±0.49)mmol/L降至(2.25±0.32)mmol/L,平均降低1.23 mmol/L,较基线值减少35.3%(P<0.05);斑块体积从(362±167)mm3降至(314±136)mm3,缩小48.2 mm3,较基线值减少13.3%,(P<0.05);纤维比例从66.7%±5.8%增至69.8%±4.4%(P<0.05),坏死核心比例从12.9%±5.8%减至9.8%±4.2%(P<0.05)。斑块体积退缩程度与LDL-C下降程度呈正相关(r=0.54,P<0.05),坏死核心比例减少与LDL-C下降程度无显著相关性(r=0.07,P>0.05)。结论:冠状动脉轻度病变患者通过中等剂量阿托伐他汀降脂治疗6个月可使斑块退缩并且增加斑块纤维比例、减少坏死核心比例,其中斑块退缩程度与LDL-C下降程度呈正相关。
- 谢向荣汪茗张厚军单守杰刘志忠陈绍良
- 关键词：阿托伐他汀斑块血管内超声低密度脂蛋白胆固醇
- Survivin反义寡核苷酸联合AsI_3-cys对K562细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(ASODN)联合AsI3-cys对K562细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:K562细胞体外培养,人工合成并硫代修饰Survivin ASODN,通过脂质体转染进入K562细胞,同时与AsI3-cys联用,MTT法检测细胞增殖抑制程度,Tunel法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中Survivin mRNA的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期的变化和细胞凋亡率。结果:Survivin ASODN各浓度组对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,能明显诱导细胞凋亡,联用组诱导K562细胞凋亡的能力与其他组相比在统计学上差异有显著性。结论:Survivin ASODN能够诱导K562细胞凋亡,并提高K562细胞对AsI3-cys的敏感性。
- 戚之琳汪茗毕富勇
- 关键词：细胞凋亡SURVIVIN
- ABCB1基因C1236T多态性与血脂异常相关性研究
- 2015年
- 目的研究ATP结合盒转运蛋白B1(ABCB1)基因C1236T多态性在皖南地区汉族自然人群中的频率分布及与血脂异常者各项血脂指标的相关性。方法根据血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)4项指标入选197例血脂异常患者和26例血脂正常受试者,采用PCRRFLP方法检测所有入选对象ABCB1基因C1236T位点的基因多态性,进行基因分型,比较血脂异常和血脂正常者的各基因型频率分布。对于具有血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(apo AI)、载脂蛋白B(apo B)、脂蛋白(a)[LP(a)]完整7项血脂指标的177例血脂异常患者,比较各基因型之间各项血脂指标的差异。结果 ABCB1基因C1236T位点在皖南地区汉族人群有CC、CT、TT三种基因型,血脂异常人群3种基因型例数分别为21、78、98,血脂正常人群3种基因型例数分别为8、8、10。ABCB1基因C1236T位点基因型在血脂异常和血脂正常人群中分布不同(χ2=8.206,P=0.017)。具有完整7项血脂指标的血脂异常患者各基因型间各项血脂指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABCB1基因C1236T多态性在皖南地区汉族血脂异常和血脂正常人群中频率分布不同,但与血脂异常患者各项血脂指标无相关性。
- 谢向荣程浪郑雅俊汪茗曹蘅
- 关键词：单核苷酸多态性血脂异常
- 基于卓越医生计划的生物化学教学改革被引量：2
- 2014年
- 2012年9月皖南医学院卓越医生培养计划项目正式启动,为配合学校完成此项研究计划,教研室以卓越医生实验班的学生为研究对象,进行了生物化学课程的教学改革研究。为达到道德品质、人文素养、实践能力、创新能力、社会适应能力培养的目标,针对现有的教学现状,在教学方式、考核方式等方面采取了一系列改革措施,并取得了良好的成效。在今后的教学过程中期待和其他学科一起继续努力、加强合作,共同探讨卓越医生教育改革之路。
- 汪茗章尧凌烈锋孙玲玲刘海军谢向荣徐蕾齐世美毕富勇
- 关键词：生物化学教学改革
