目的观察寒喘舒对卵蛋白诱导的哮喘模型气道重建的影响。方法 BA LB/c小鼠随机分为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、寒喘舒低剂量组(C组)、寒喘舒高剂量组(D组),每组12只。采用OVA腹腔注射和雾化吸入致敏,建立支气管哮喘小鼠模型,于雾化激发哮喘后4周开始用药,1次/d,共用药8周。检测相关气道重建指标的变化。结果成功建立哮喘模型并在此基础上有气道重建表现,应用寒喘舒后,pH、PaO_2,PaCO_2均有所改善,其中高剂量的PaO_2上升,PaCO_2下降与模型组比较有显著差异(P<0.05)。模型组(B组)BALF中MIP-1A、VEGF含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.05),Ig E含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.001),寒喘舒低剂量组(C组)和高剂量组(D组)与B组比较差异具有显著性,且具有显著性(P<0.05),IgE含量均明显低于模型对照组(B组)(P<0.001)。模型组小鼠支气管发生明显改变,出现气道纤毛倒伏粘连,上皮细胞变性坏死,糜烂脱落,气道管壁粘膜充血水肿,气道上皮杯状细胞大量增生,管腔狭窄,腔内粘液增多,管壁见大量淋巴细胞浸润,肺泡腔间隔扩大,增厚,说明模型制作成功。治疗组与模型组比较,肺内细支气管周围炎性细胞有所减少,肺泡腔间隔扩大,增厚程度减轻,上皮杯状细胞增生程度降低,高剂量组气道壁结构完整,炎性细胞浸润减少,免疫组化结果显示,模型组与正常组比较,肺组织中ADAM33蛋白表达水平呈现显著升高,模型组强染色,呈棕色染色,而寒喘舒组ADAM33的表达水平低于模型组,为淡的黄色表现,可见ADAM33表达较弱。结论利用卵蛋白诱发小鼠的模型,在此基础上应用寒喘舒治疗后,高低剂量均有效,但高剂量效果更好。
