王伟斌
- 作品数：38 被引量：203H指数：11
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- 血管性痴呆小鼠海马神经细胞钙稳态及石杉碱甲的影响
- 2011年
- 目的观察石杉碱甲对VD小鼠海马神经细胞钙稳态的影响。方法制备VD动物模型,并设立假手术组作,选用石杉碱甲为治疗组。进行学习、记忆成绩测试,在LSCM下观察海马神经细胞静息态[Ca2+]i及其在去极化时的动态变化。结果模型组的学习和记忆成绩低于假手术组及治疗组;而模型组静息态[Ca2+]i显著高于假手术组、治疗组,并且海马神经细胞[Ca2+]i升高幅度明显降低,恢复时间明显延长。结论 VD小鼠海马神经细胞钙稳态变化参与了其发病机制,石杉碱甲可改善海马神经细胞钙稳态变化。
- 王伟斌
- 关键词：血管性痴呆海马钙稳态石杉碱甲
- 双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观测血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平及双氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、双氢麦角碱组;术后d29,30分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05);而与模型组比较,双氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也升高(P<0.05)。结论:额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;双氢麦角碱可以升高其cAMP水平而改善临床症状。
- 王伟斌吕佩源尹昱梁翠萍樊敬峰
- 关键词：环AMP
- 小鼠血管性痴呆细胞分子生物学发病机制及石杉碱甲的影响
- 吕佩源宋春风尹昱梁翠萍王伟斌王贺波樊敬峰
- 该课题采用组织形态、分子生物学等多项先进的研究技术手段，对血管性痴呆模型进行不同层次的研究。观察了：海马CA1区神经结构超微病理学变化；第三脑室正中隆起和第四脑室外侧隐窝的室管膜纤毛及微绒毛、分泌颗粒、室管膜上结构的病理...
- 关键词：
- 关键词：血管性痴呆分子生物学石杉碱甲
- 血管性痴呆小鼠海马CaMPKⅡ表达变化及哈伯因治疗效果被引量：2
- 2003年
- 目的:观察血管性痴呆小鼠海马组织CaMPKⅡ基因的表达水平及哈伯因治疗效果,进而探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法:用双侧颈总动脉线结、反复缺血再灌注的方法制备血管性痴呆模型,并进行学习、记忆成绩测试,应用RT-PCR技术检测海马细胞内CaMPKⅡ基因的表达。结果:模型组CaMPKⅡmRNA含量显著低于假手术组、哈伯团组(P<0.05);假手术组和哈伯因组间无明显差别。结论:海马CaMPKⅡ的基因表达减少可能参与了血管性痴呆分子生物学发病机制,而哈伯因提高了海马CaMPKⅡ基因表达的同时,也改善临床症状。
- 王伟斌吕佩源尹昱梁翠萍
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马哈伯因分子生物学缺血再灌注
- 血管性痴呆小鼠海马神经细胞钙稳态及石杉碱甲的影响
- 目的实验通过建立小鼠血管性痴呆(VD)模型,观察其海马神经细胞内静息态[Ca]及在去极化后[Ca]的动态变化,同时观察石杉碱甲对VD小鼠海马神经细胞钙稳态的影响。方法以昆明小鼠为研究对象,采用双侧的颈总动脉丝线结扎方法、...
- 王伟斌吕佩源梁翠萍尹昱
- 文献传递
- 血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA变化特征及喜得镇的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:观测喜得镇对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA变化的影响,以探讨胆碱乙酰转移酶mRNA变化在血管性痴呆发病中的作用及喜得镇对此变化的机制。方法:双侧颈总动脉线结.反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用喜得镇溶液灌胃,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA的表达变化。结果:喜得镇组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达也明显增高(P<0.01)。结论:喜得镇改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶mRNA有关。
- 张维娜宋春风吕佩源梁翠萍樊敬峰尹昱王伟斌
- 关键词：血管性痴呆胆碱乙酰转移酶原位杂交
- 血管性痴呆小鼠海马神经元超微病理特征研究被引量：14
- 2004年
- 目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均正常。(2)VD模型组:海马神经元核肿胀、有局部凹陷现象;核周体细胞器明显减少,多聚核糖体稀散;仅残留受到破坏的高尔基体和粗面内质网、线粒体变性。髓鞘层裂;轴突中神经微管结构模糊。神经毡中可见树突和轴突不同程度水肿,尤其是树突呈现极度扩张形成不规则的"气球",其中含有许多大小不等的薄膜空泡。突触数量显著减少,可见穿孔和异形的突触;有的突触小泡破裂,呈片状均质化。结论:海马神经元的超微结构病变导致神经元功能异常、突触可塑性降低,可能在VD的病因中起重要作用。
- 吕佩源尹昱马洪峻王伟斌梁翠萍李文斌
- 关键词：海马神经元小鼠超微病理血管性痴呆轴突高尔基体树突
- 血管性痴呆小鼠海马NMDA受体mRNA表达特征及喜得镇的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察喜得镇对血管性痴呆(vasculardementia,VD)小鼠海马神经元N甲基D天门冬氨酸(NmethylDaspartate,NMDA)受体原位杂交变化的影响,并探讨NMDA受体原位杂交变化特征及喜得镇对其变化的影响。方法双侧颈总动脉结扎,反复缺血再灌注法制备模型,药物组用喜得镇溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用原位杂交技术观察小鼠海马神经元NMDA受体的表达变化。结果药物组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N甲基D天门冬氨酸受体表达也明显增高(P<0.01)。结论喜得镇能改善血管性痴呆小鼠模型的学习、记忆功能,这可能与N甲基D天门冬氨酸受体mRNA水平正常化有关。
- 梁翠萍樊敬峰吕佩源王伟斌尹昱
- 关键词：血管性痴呆原位杂交
- 脑缺血小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的变化被引量：1
- 2005年
- 目的观测缺血性小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平,探讨脑缺血发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注制作脑缺血动物模型,并设立假手术组;术后29、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05)。结论额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了脑缺血的分子生物学发病机制。
- 王伟斌宋春风吕佩源尹昱粱翠萍
- 关键词：脑缺血环磷酸腺苷放射免疫法
- 慢性甲状旁腺功能减退致多灶性脑组织钙化一例报告
- 2003年
- 王伟斌梁翠萍吕佩源哈志远张金国
- 关键词：影像学表现神经症状
