王韵
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 匹诺塞林通过抑制自噬减轻慢性间歇性缺氧诱导的BEAS⁃2B细胞损伤
- 2024年
- 目的:探讨匹诺塞林(pinocembrin,PIN)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的BEAS⁃2B人支气管上皮细胞损伤的影响及可能的调控机制。方法:培养BEAS⁃2B细胞,通过细胞计数试剂8(cell counting kit 8,CCK8)确定最适CIH干预时长和最适PIN处理浓度,将BEAS⁃2B细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+PIN组3组。通过CCK8检测不同处理组BEAS⁃2B细胞增殖活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)检测缺氧诱导因子⁃1α(hypoxia⁃inducible factor 1α,HIF⁃1α)、凋亡相关基因[裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase⁃3)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl⁃2)、Bcl⁃2关联X蛋白(Bcl⁃2 associated X protein,Bax)]及自噬相关基因[轻链3(light chain 3,LC3)⁃Ⅱ、beclin⁃1、P62]的蛋白表达水平。加入自噬抑制剂3⁃甲基腺嘌呤(3⁃methyladenine,3⁃MA)后,将细胞分为CON组、CIH组、CIH+3⁃MA组、CIH+PIN组、CIH+3⁃MA+PIN组5组。检测各组HIF⁃1α、凋亡及自噬相关基因蛋白表达水平。结果:CCK8检测结果显示,随着缺氧时间的延长,BEAS⁃2B细胞增殖活性在24~48 h显著降低,PIN可以上调CIH下BEAS⁃2B细胞增殖活性。WB结果显示,与CON组相比,CIH组HIF⁃1α、Bax、LC3⁃Ⅱ、beclin⁃1蛋白表达增加(均P<0.05),P62及抑凋亡基因Bcl⁃2蛋白表达明显下调(P<0.05)。加入3⁃MA后,HIF⁃1α蛋白表达减少,自噬及凋亡被抑制,加入PIN后表现出大致相同的趋势。结论:PIN可以减轻CIH诱导的BEAS⁃2B细胞损伤,从而发挥保护作用,其机制可能与下调自噬水平,抑制细胞凋亡有关。
- 何嫣婕何美娟王韵朱春雪黄汉鹏
- 关键词：慢性间歇性缺氧自噬凋亡
- 293T细胞模型中整合素β3胞浆尾段不同氨基酸基序对αⅡbβ3介导的细胞功能的影响
- 2019年
- 目的:建立含有Calpain切割相关的β3胞浆尾段突变体的293T细胞模型,研究β3胞浆尾段不同氨基酸基序对αⅡbβ3介导的细胞功能的影响。方法:利用293T细胞模型建立共表达人类野生型整合素αⅡb和野生型β3或突变型β3(β3ΔNITY(β3胞浆段截去NITY基序)、β3Δ754(β3胞浆段截去羧基末端最后8个氨基酸TNITYRGT)、β3Δ759(β3胞浆段截去羧基末端最后3个氨基酸RGT)的稳转细胞株,通过细胞在固相化纤维蛋白原上的黏附及伸展试验检测各稳转细胞株的黏附及伸展功能。结果:成功建立了293T-αⅡbβ3ΔNITY、293T-αⅡbβ3Δ754、293T-αⅡbβ3Δ759、293T-αⅡbβ3细胞株,稳定表达野生型整合素β3全长的293T--αⅡbβ3细胞株较293T细胞具有良好的在固相化纤维蛋白原上的黏附和伸展能力,可以作为血小板的替代模型,而293T-αⅡbβ3ΔNITY稳转细胞株的黏附和伸展能力稍低于293T-αⅡbβ3稳转细胞株,但293T-αⅡbβ3Δ754细胞、293T-αⅡbβ3Δ759细胞株的黏附和伸展能力均明显受损。结论:对整合素β3介导的细胞伸展功能,RGT基序至关重要,而NITY并非必不可少,同时所建β3胞浆尾段不同突变体的293T细胞株也为进一步的质谱分析数据库比对奠定了基础。
- 李东亚毛建华张威陈欣洁肖兵阮铮王韵蒋国雄蒋国雄施小凤
- 关键词：293T细胞细胞功能
- 血液系统恶性肿瘤化疗后不良事件发生的危险因素分析及其风险预测模型的建立被引量：8
- 2013年
- 目的:探寻血液系统恶性肿瘤(hematological malignancies,HMs)化疗后不良事件发生的危险因素,构建其风险预测模型。方法:采用Logistic回归分析筛选危险因素、建立风险预测模型,并用H-L卡方检验、ROC曲线对模型进行检验。结果:肝功能损害、感染、凝血功能异常、化疗强度、急性白血病、肥胖症是HMs化疗后不良事件发生的独立危险因素。H-L卡方检验(χ2=13.236,P=0.067),ROC曲线下面积为0.870,95%CI(0.844,0.895),说明模型具有较好的校准度及鉴别效度;验证组验证该模型的灵敏性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、一致率分别是72.7%、87.4%、87.3%、73.0%、80.0%。结论:多因素Logistic回归模型能够较好地预测HMs化疗后不良事件发生的风险情况。
- 雷芳朱彦王丽霞王韵陆益龙罗鸣庄琴汤郁费小明
- 关键词：血液肿瘤LOGISTIC模型
- 利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床效果
- 2020年
- 目的观察并分析利妥昔单抗与化疗方案联合治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效情况。方法选取2016年1月至2019年12月江苏大学附属医院接收的30例初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者为研究对象,并按不同治疗方案分为对照组与试验组,每组15例。对照组患者采用环磷酰胺加阿霉素加长春新碱加强的松(CHOP)化疗治疗方案;试验组患者在此基础上结合利妥昔单抗治疗。比较两组疗效、炎性因子水平及不良反应。结果试验组患者总有效率为86.67%,显著高于对照组53.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组患者血清肿瘤坏死因子水平高于对照组,白介素-10、白介素-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率高于对照组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤有提高患者临床效果、改善机体炎性因子水平,且并不会显著增加用药不良反应。
- 严琦王韵张硕费晓明
- 关键词：利妥昔单抗化疗弥漫大B细胞淋巴瘤
- 流式细胞术检测小量同质骨髓标本在多发性骨髓瘤诊疗中的应用
- 2013年
- 目的探讨小量同质骨髓标本流式细胞术(FCM)浆细胞检测在多发性骨髓瘤(MM)诊疗过程中的应用价值。方法 20例MM标本行骨髓细胞形态学和FCM动态检测76例次,同时监测患者的血和尿M蛋白水平。结果 FCM检测浆细胞百分比和骨髓细胞形态学观察结果呈直线正相关(r=0.874,P<0.05)。FCM检测IgG型和IgA型各1例患者的异常浆细胞变化较检测M蛋白快(P<0.01);FCM检测骨髓瘤细胞比例变化较检测M蛋白快(P<0.01)。结论 FCM检测联合骨髓细胞形态学观察可进一步提高MM诊疗水平。
- 朱彦王欢李皎雷芳王丽霞王韵尤海燕蒋茜陆益龙罗鸣费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤流式细胞术
- M2型巨噬细胞来源的小细胞外囊泡抑制内质网应激减轻慢性间歇性缺氧诱导的H9C2心肌细胞损伤
- 2023年
- 目的:探讨M2型巨噬细胞来源的小细胞外囊泡(M2 macrophages-derived small extracellular vesicle,M2-sEV)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及机制。方法:白介素-4(interleukin 4,IL-4)诱导巨噬细胞向M2型极化,实时荧光定量PCR(real time fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测M2型标志物CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)表达水平。提取并鉴定M2-sEV。将H9C2细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+M2-sEV组。CCK8法检测细胞活力,qRT-PCR和蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等炎症因子,活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、活化的胱天蛋白酶9、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)等凋亡因子,内质网跨膜蛋白肌醇酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、转录因子剪接型X-盒结合蛋白1(spliced X-box binding protein 1,XBP1)、转录激活因子6(activating transcription factor 6,ATF6)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)等内质网应激因子。结果:成功极化M2型巨噬细胞,并获取M2-sEV。CCK8检测显示,M2-sEV可提高CIH下H9C2心肌细胞增殖活性。qRT-PCR和蛋白质印迹法显示,与CON组比,CIH组HIF-1α、IL-6、TNF-α、TGF-β、活化的胱天蛋白酶3、活化的胱天蛋白酶9、Bax、IRE1α、XBP1、ATF6、GRP78表达水平明显增高(均P<0.05),Bcl-2表达水平降低、Bax/Bcl-2比值增高(均P<0.05);加入M2-sEV共孵育后,上述缺氧诱导因子、炎症因子、促凋亡蛋白、内质网应激因子等表达均显著降低(均P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增高、Bax/Bcl-2比值降低(均P<0.05)。结论:M2-sEV减轻CIH诱导的H9C2细胞损伤,其机制可能与下调内质网应激水平,抑制炎症反应和心肌细�
- 何美娟何嫣婕王韵朱春雪黄汉鹏
- 关键词：间歇性缺氧M2型巨噬细胞内质网应激
- G22.小量同质骨髓标本流式细胞术检测在多发性骨髓瘤诊疗过程中的作用
- 王欢罗鸣费小明李皎雷芳王丽霞朱彦王韵尤海燕蒋茜陆益龙
- 文献传递
- BiRd方案治疗多发性骨髓瘤(附5例报告)
- 2016年
- 目的：观察来那度胺联合地塞米松、克拉霉素的BiRd方案治疗复发难治性多发性骨髓瘤（MM）的疗效和不良反应。方法：本组5例复发难治性MM患者,平均年龄56.2岁（44~71）岁。在为期4周的疗程内来那度胺口服每日25 mg,首个疗程从第3日~第21日,后续的疗程为第1~第21日;地塞米松口服每日40 mg,首个疗程第1,2,3,8,15,22日,后续的疗程第1,8,15,22日;克拉霉素每次500 mg,每日2次。患者分别接受2~7个疗程的治疗。采用IMWG标准观察疗效,并按NCI CTCAE（第4版）标准判断不良反应。结果：4例患者对治疗有效,其中1例完全缓解,3例部分缓解,1例病情进展。不良反应方面,1例患者出现腹胀及便秘,对症治疗后好转。2例患者出现白细胞减少,未发生发热及感染。2例患者发生短暂血小板减少,未发生出血,予以对症治疗后好转。2例患者骨痛缓解,1例患者肾功能不全改善,所有患者贫血症状得到改善。结论：BiRd方案治疗复发难治性多发性骨髓瘤是一种新的治疗选择,不良反应少且易于控制。
- 王韵朱彦费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤来那度胺克拉霉素地塞米松
- FGFR2、MMP-1和CCL7在多发性骨髓瘤患者骨髓微环境中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的研究成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和趋化因子7(CCL7)在多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓微环境中的表达及其临床意义。方法体外分离、培养MM患者(A组)和健康人群(B组)的骨髓间充质干细胞(BMSCs),镜下观察细胞形态,采用RT-PCR检测FGFR2、MMP-1和CCL7的基因表达水平。结果两组BMSCs均以梭形为主,细胞形态无明显差别。与B组相比,A组FGFR2和CCL7基因表达降低(0.0126±0.0293vs.0.0015±0.0013和0.1156±0.2616vs.0.0014±0.0022)(P<0.05),而MMP-1基因表达增加(0.0480±0.0650vs.0.1216±0.2152)(P<0.05)。结论 FGFR2、MMP-1和CCL7在MM患者的BMSCs中表达异常,可能在MM的发生、发展过程中起重要作用。
- 夏雷杨姣徐欣欣陈诗婧陆化汤郁朱彦陆益龙庄琴王丽霞王韵费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤成纤维细胞生长因子受体2基质金属蛋白酶-1
