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MTA1通过β-catenin、MMP-9调节HeLa细胞粘附、侵袭、转移被引量：9: 2011年; 目的观察转染转移相关基因1(metastasis-associated 1,MTA1)基因对人宫颈癌细胞HeLa迁移、侵袭、粘附能力以及β-catenin、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 Western blot法检测HeLa、SiHa细胞中MTA1表达;以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含MTA1全长基因的质粒pEGFP-C1-MTA1转染HeLa细胞,Western blot法检测目的基因表达;划痕、侵袭、粘附试验分别检测HeLa细胞迁移、侵袭、粘附能力变化;Western blot法检测β-catenin、MMP-9表达变化。结果与SiHa细胞相比,MTA1在HeLa细胞中表达较低(P<0.05);MTA1质粒转染的HeLa细胞中,MTA1表达、划痕愈合、Matrigel侵袭、Matrigel粘附能力均明显高于未转染及转染空载体对照组(均P<0.05);β-catenin、MMP-9表达在转染后均上调(均P<0.05)。结论 MTA1基因过表达可促进HeLa细胞转移、侵袭和粘附,上调β-catenin、MMP-9表达,MTA1基因可能成为肿瘤治疗靶点。; 饶玉梅王鸿雁范良生陈刚卢运萍

腹膜间皮细胞和卵巢癌细胞A2780的相互作用及对顺铂敏感性的变化: 2011年; 【目的】探讨卵巢癌细胞A2780与卵巢癌患者的腹膜间皮细胞（HPMC）非接触共培养前后Akt2基因水平改变及对顺铂敏感性的变化。【方法】原代培养卵巢癌患者的HPMC与卵巢癌细胞A2780非接触性共同培养24h，观察细胞形态学变化，收集细胞后，分剐利用半定量Real-timePCR法、Westernblot法测定细胞共培养前后Akt2基因在mR—NA和蛋白水平表达的改变，MTT法检测共培养前后对不同浓度顺铂敏感性的变化。【结果】非接触性共培养后，Akt2mRNA水平表达显著增加（P〈0．05）；总Akt2蛋白培养前后比较无差异（P〉0．05），磷酸化Akt（p-Akt）蛋白明显上调（P〈0．05）；不同浓度顺铂作用后，共培养细胞的存活率升高（P〈O．01）。【结论】HPMC与卵巢癌细胞A2780相互作用可产生促进肿瘤生长的调控因子，引起p-Akt的活化，产生耐药，二者间可能存在着复杂的调控网络。; 翁艳洁石英鲍引娣周文娟王鸿雁王常玉; 关键词：间质细胞腹膜顺铂

柯萨奇-腺病毒受体在宫颈癌组织中的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在宫颈癌组织中的表达及意义,探讨其在宫颈癌形成和演进过程中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常宫颈组织、72例宫颈原位癌以及浸润癌组织中CAR表达水平,分析评价其临床意义,预测CAR表达与宫颈癌发生发展的关系。结果:与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织普遍存在CAR表达下调(P<0.001),CAR的表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级和淋巴结转移无关(P>0.05);CAR的表达在宫颈癌组织病理类型中的差异有统计学意义,即宫颈腺癌组织中CAR表达明显高于鳞癌(P<0.05)。结论:在绝大多数宫颈癌组织中存在CAR表达下调;CAR表达变化与宫颈癌灶的组织类型相关,可以作为宫颈癌发生、发展及临床转移的重要生物学指标,其具体作用机制值得进一步研究。; 范良生王鸿雁王蓓蓓李飞何泓陈刚; 关键词：宫颈癌柯萨奇-腺病毒受体免疫组织化学

促性腺激素与卵巢恶性肿瘤发生的关系被引量：1: 2008年; 卵巢恶性肿瘤是严重威胁妇女健康的常见恶性肿瘤，但其病因不明。近年来，越来越多的研究显示，卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）与卵巢恶性肿瘤的发生、发展密切相关。妇女在绝经后2～3年后其血FSH和LH水平升高的同时卵巢恶性肿瘤的发生率也达到峰值。分娩、口服避孕药等可以通过垂体的甾体激素反馈途径降低FSH、LH水平。Modugno等发现，口服避孕药、分娩、接受过输卵管结扎或者子宫切除术的患者其卵巢恶性肿瘤的发生率降低；长期口服避孕药（〉10年）可以对高危人群（如子宫内膜异位症患者）起到持续性保护作用。多年来，国内外学者都致力于这些现象背后的机制的探讨，尤其在分子学机制方面已有不少有价值的研究结果。这些研究对临床上预防、诊断、治疗卵巢恶性肿瘤，提高患者生存率有重要的参考价值。; 王鸿雁王常玉; 关键词：卵巢恶性肿瘤促性腺激素口服避孕药妇女健康卵泡刺激素黄体生成素

BAY11-7082对前列腺癌细胞内NF-κB及其生物学行为的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨BAY11-7082对前列腺癌细胞NF-κB表达及其生物学行为的影响。方法:应用CCK-8方法、蛋白印迹、NF-κB激活-核转运检测,细胞增殖抑制实验和集落形成实验方法观察BAY11-7082作用下前列腺癌细胞NF-κB蛋白的表达,细胞生长等指标的变化。结果:BAY11-7082对前列腺癌细胞转移有明显的抑制作用。BAY11-7082处理的前列腺癌细胞内NF-κB蛋白表达降低,减弱NF-κB的激活,细胞增殖和形成集落的能力下降。结论:BAY11-7082可抑制前列腺癌细胞NF-κB的激活与表达,提示NF-κB可作为前列腺癌基因治疗的重要靶点之一。; 钱敏王世宣王鸿雁卢运萍马丁刘荣华; 关键词：前列腺癌 NF-ΚB

柯萨奇-腺病毒受体不同胞内功能域缺失突变载体的构建与表达: 2011年; 目的以柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)蛋白结构的功能解析作为切入点,构建不同CAR胞内域缺失突变的表达载体。方法利用定点缺失突变策略构建CAR胞内域PKC、CK2、TYR磷酸化位点的缺失突变体及胞内域完全缺失的突变体。利用三步PCR法扩增获得相关的基因片段后,将其克隆入真核表达载体pcDNA3.1/V5/His,通过双酶切及测序进行鉴定后,分别转染至低表达CAR的人卵巢癌细胞系SKOV3细胞中,并用Werstern blot检测细胞转染后CAR的表达水平。结果所有突变体经过测序分析均证实序列与设想的突变序列相符,各突变体在SKOV3细胞中获得了满意的表达。结论成功构建不同CAR胞内功能域缺失突变表达载体,为后续研究CAR及其胞内不同功能域在卵巢癌中的作用机制提供了研究基础。; 范良生王鸿雁王蓓蓓陈刚; 关键词：柯萨奇-腺病毒受体卵巢癌

Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡被引量：7: 2012年; 目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。; 王鸿雁范良生黄浩周文娟宋欧诣马丁王常玉; 关键词：NF-ΚB P65 乳腺癌细胞凋亡

应用siRNA技术下调Wnt2B抑制乳腺癌细胞恶性表型的研究: 2012年; 目的:通过体外实验探讨Wnt2B在乳腺癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学的方法检测正常乳腺组织和乳腺癌组织中Wnt2B的表达;采用RNA干扰技术,在MCF7细胞中沉默Wnt2B的表达,并经Western blot检测其沉默效率;应用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测、观察Wnt2B沉默后对MCF7细胞凋亡、细胞骨架构成的改变。同时在蛋白水平上检测沉默Wnt2B后对细胞P53/P21通路的影响。结果:Wnt2B蛋白在乳腺癌中的表达明显高于在正常乳腺组织中的表达;第2对Wnt2B siRNA(2号siRNA)对Wnt2B的沉默效果最为明显;沉默Wnt2B后细胞早期凋亡率和晚期凋亡率相对于对照细胞均明显增高并伴有细胞骨架明显的改变,表现为细胞骨架溶解,正常形态消失。同时,细胞内P53及P21表达水平随Wnt2B沉默而明显下降。结论:Wnt2B基因可以改变乳腺癌细胞的凋亡水平和骨架结构,在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用,为乳腺癌的治疗提供了新的靶点。; 王鸿雁范良生饶玉梅马全富杨洁王常玉田媛; 关键词：乳腺肿瘤 SIRNA

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