石永强
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮对肝纤维化治疗作用及其机制的研究
- 刘立新刘宝来郭晓红张海燕张骞骞刘毅孙瑞芳张东梅石永强许君君
- 肝纤维化是肝损伤持续存在，组织发生修复反应时因细胞外基质合成、降解和沉积不平衡而引起的病理过程，是涉及复杂的细胞及分子机制的动态过程。肝纤维化机制的研究已发展到分子生物学水平，但仍未完全阐明，在治疗上亦未见重大突破。肝纤...
- 关键词：
- 关键词：肝纤维化治疗丹参酮中医治疗
- 小鼠肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1在肝纤维化发生及发展中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨小鼠肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（IGFBPrP1）在肝纤维化发生及发展过程中的作用.方法 采用腹腔注射硫代乙酰胺制备小鼠肝纤维化模型,按时间将小鼠分为模型4、5、6周组（各10只）,并分别设立正常对照组（各6只）,采用Masson染色检测肝组织胶原沉积,免疫组织化学检测肝组织中IGFBPrP1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）、纤维连接蛋白（FN）、TGF-β1和Smad3蛋白表达和分布,同时以Western blot检测IGFBPrP1、α-SMA和Smad3蛋白表达.采用单因素方差分析、Pearson等级相关检验进行分析,以P〈0.05为差异有统计学意义.结果 免疫组织化学检测结果发现,模型组小鼠肝组织中IGFBPrP1由0.21±0.03上升到5.03±0.09,α-SMA由0.11±0.04上升到10.09±0.18,Collagen Ⅰ由0.22±0.01上升到11.01±±0.16,FN由0.31±0.09上升到19.81±1.62,TGF-β1由0.49±0.02上升到5.97±0.19,Smad3由0.22±0.03上升到2.03±0.07,这些检测因子在模型组的表达与正常对照组比较,随时间的增加而明显增强（F=783.141,998.200,886.715,935.242,931.241,697.118,P〈0.05）.在肝纤维化形成过程中,IGFBPrP1的表达与α-SMA、Collagen Ⅰ、FN、TGF-β1和Smad3的表达均呈正相关（r=0.906,0.927,0.988,0.947,0.977,P〈0.05）.Western blot检测结果发现,模型组小鼠肝组织的IGFBPrP1蛋白表达量由0.23±0.01上升到0.92±0.07,α-SMA蛋白表达量由0.36±0.02上升到1.39±0.03,FN蛋白表达量由0.03±0.00上升到0.12±0.02,Smad3蛋白表达量由0.09±0.01上升到0.56±0.04,模型组小鼠的蛋白表达量均较正常对照组明显升高（F=57.316,201.214,103.871,72.966,P〈0.05）.在肝纤维化形成过程中,IGFBPrP1的表达与α-SMA、FN和Smad3的表达均呈正相关（r=0.982,0.924,0.965,P〈0.05）.结论 IGFBPrP1随着肝纤维化程度的加重,其表达水平逐渐上调,IGFBPrP1的促肝纤维化作用可能与促进肝星状细胞激活、使细胞外基质
- 石永强刘立新张海燕张骞骞
- 关键词：转化生长因子Β1SMAD3
- 肝硬化患者肝组织中IGFBPrP1与TGF-β_1/Smad3信号通路的相关性研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨肝硬化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)与转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路的可能关系。方法31例肝组织蜡块来自2002年1月至2007年12月山西医科大学第一医院病理科。其中肝硬化组16例,对照组15例为手术切除肝血管瘤外正常肝组织。蜡块5μm厚连续切片,行苏木素-伊红(HE)及Masson染色,免疫组织化学染色观察肝组织中IGFBPrP1、TGF-β1及Smad3的表达,收集肝硬化组16例患者的血清透明质酸(HA)实验室检查结果。结果HE及Masson染色结果显示对照组肝细胞形态正常、排列整齐,肝小叶结构完整;肝硬化组小叶结构被破坏,形成假小叶。肝硬化患者肝组织IGF-BPrP1、TGF-β1、Smad3的表达比正常对照组明显升高,且肝组织IGFBPrP1的表达分别与肝组织胶原纤维面积、TGF-β1、Smad3及血清HA呈正相关。结论IGFBPrP1在肝硬化的发生发展中起重要作用,且该作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导通路有关。
- 张海燕刘立新刘丽云石永强
- 关键词：肝硬化胰岛素样生长因子结合蛋白质1转化生长因子Β
- 肝纤维化小鼠肝组织中IGFBPrP1和TGFβ1/Smad信号通路的动态变化及相关性研究
- 研究背景:肝纤维化是肝损伤持续存在,组织发生修复反应时因细胞外基质(ECM)合成、降解和沉积不平衡而引起的病理过程,是涉及复杂的细胞及分子机制的动态过程。肝纤维化机制的研究已发展到分子生物学水平,但仍未完全阐明。目前已明...
- 石永强
- 关键词：肝纤维化转化生长因子Β1SMAD3
- 文献传递
- 药物所致肝纤维化动物模型的研究进展被引量：5
- 2009年
- 肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变，是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为，肝纤维化是可逆的，但若没有得到及时有效的治疗，则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此，如何有效地防治肝纤维化，阻断其进展，已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物，需要建立良好的肝纤维化动物模型。
- 刘立新石永强
- 关键词：肝纤维化动物模型药物所治疗药物细胞外基质可逆转
