胡晓婷
- 作品数:8 被引量:13H指数:2
- 供职机构:兰州大学公共卫生学院更多>>
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- 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的影响
- 2014年
- 目的观察百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性肺损伤的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ)组以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/kg·d连续灌胃给药7和14 d。各组分别于第15d处死并取肺组织,常规制备肺组织病理切片,苏木素-伊红(HE)染色后光学显微镜观察肺组织病理学改变。制备组织匀浆并离心取上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量。结果 (1)病理检查结果显示,PQ急性染毒后大鼠肺泡间隔弥漫性显著增宽,部分区域可见炎性细胞浸润,间质小血管壁增厚,经氯沙坦干预后病理改变有一定程度的逆转。(2)与NS组比较,PQ染毒后大鼠肺组织中IL-8和TNF-α含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8、TNF-α、IL-10和INF-γ含量均逐渐升高(P<0.05);与NS组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05)。结论炎症因子可能参与PQ急性肺损伤过程,且氯沙坦对PQ引起的肺组织炎性因子异常改变具有一定的逆转作用。
- 丁皎郭芳孙应彪苏莉胡晓婷李坚李晋赵迟
- 关键词:百草枯氯沙坦细胞因子
- 硫酸镍处理原代培养大鼠睾丸间质细胞某些生化指标的变化
- 2014年
- 目的从氧化应激角度,探讨硫酸镍对体外培养大鼠睾丸间质细胞损伤的机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠,采用胶原酶消化以及Percoll分离液密度梯度离心法,经体外贴壁培养获得高纯度大鼠睾丸间质细胞。取对数生长期大鼠睾丸间质细胞,硫酸镍0、250、500和1 000μmol/L分别处理6、12和24 h后收集细胞,超声处理后离心取上清液,采用分光光度法检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,羟自由基(·OH)抑制能力以及丙二醛(MDA)含量。结果硫酸镍各浓度组与对照组比较:硫酸镍染毒6 h时,硫酸镍1 000μmol/L组CAT活力显著降低(P<0.01),硫酸镍500μmol/L抑制羟基由基能力也开始降低(P<0.01);染毒12 h时,硫酸镍500μmol/L组CAT活力开始下降(P<0.01),各染毒组SOD活力和抑制羟基由基能力开始降低(P<0.01);染毒24 h时,各染毒组CAT和SOD活力以及抑制羟自由基能力均降低,MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。结论硫酸镍可致大鼠睾丸间质细胞抗氧化能力下降而致氧化损伤。
- 陶熙李坚胡晓婷张彩霞王良苏莉郑菁孙应彪
- 关键词:硫酸镍睾丸间质细胞氧化应激
- 硫酸镍对体外培养的大鼠睾丸间质细胞类固醇合成酶的影响
- 2014年
- 目的探讨硫酸镍对体外培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮(T)分泌及类固醇合成酶基因表达的影响。方法采用体外分离、纯化和培养的大鼠睾丸间质细胞,分别用0、250、500和1 000μmol/L硫酸镍处理6、12和24h。用酶联免疫吸附法检测培养上清液中T浓度,用实时荧光定量PCR技术检测间质细胞类固醇合成快速调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)、类固醇17α-羟化酶(P450c17)mRNA的表达水平。结果人绒毛膜促性腺激素(hCG)和硫酸镍处理24h后,硫酸镍0μmol/L组与0h组比较,间质细胞分泌T浓度和StAR mRNA表达量均升高(P<0.05),而硫酸镍1 000μmol/L组T浓度和StAR mRNA表达量均降低(P<0.05)。NiSO4各浓度组与对照组比较,T浓度以及StAR、P450scc、3β-HSD和P450c17mRNA的表达量均明显降低(P<0.05)。结论硫酸镍引起的体外培养大鼠睾丸间质细胞T分泌量降低与类固醇合成酶基因表达下调有关。
- 李坚胡晓婷张彩霞王良陶熙苏莉赵迟孙应彪
- 关键词:硫酸镍间质细胞睾酮
- 硫酸镍对原代培养大鼠睾丸间质细胞DNA氧化损伤的研究
- 2014年
- 目的探讨硫酸镍(NiSO4)致原代培养大鼠睾丸间质细胞DNA氧化损伤的作用。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠,采用胶原酶消化以及Percoll分离液梯度密度离心法,经贴壁培养获得高纯度大鼠睾丸间质细胞,采用3β-HSD法鉴定细胞纯度。取对数生长期的间质细胞,分别用浓度为0、250、500和1000μmol/L硫酸镍处理6、12和24 h。采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;分光光度法检测间质细胞抑制羟自由基能力(Anti-OH·),酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。结果经3β-HSD法鉴定,睾丸间质细胞纯度达95%以上。与对照组比较,250μmol/L硫酸镍处理12 h组和500、1000μmol/L硫酸镍各处理组,ROS水平均增高(P<0.05);250μmol/L硫酸镍处理12和24 h组,以及500、1000μmol/L硫酸镍各处理组,Anti-OH·均降低(P<0.05);500、1000μmol/L硫酸镍处理12和24 h组,8-OHdG含量均增加(P<0.05)。结论硫酸镍致大鼠睾丸间质细胞DNA氧化损伤可能与其导致间质细胞Anti-OH·降低和ROS水平增加有关。
- 胡晓婷李坚朱安苏莉李晋孙应彪
- 关键词:硫酸镍睾丸间质细胞DNA
- 硫酸镍对小鼠睾丸间质细胞线粒体损伤的机制研究
- 目的:建立体外分离、纯化和培养小鼠睾丸间质细胞(Ley dig cells, LCs)的方法,从氧化应激和线粒体电子呼吸链氧化磷酸化酶复合体相关基因表达水平的变化探讨硫酸镍对小鼠LCs线粒体损伤的可能机制。方法:(1)采...
- 胡晓婷
- 关键词:硫酸镍睾丸间质细胞活性氧线粒体
- 文献传递
- 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响被引量:3
- 2014年
- 目的观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7 d,此后7 d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d。各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量。结果与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。血清中CAT活力和HO·含量升高(P<0.05),T-SOD活力明显降低(P<0.05)。氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P<0.05)。TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P<0.05)。结论氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用。
- 孙应彪郭芳刘志飞苏莉李坚胡晓婷赵迟
- 关键词:百草枯氯沙坦细胞因子氧化应激
- 2005~2010年兰州市城关区5岁以下儿童死因分析被引量:10
- 2013年
- 目的:分析兰州市城关区2005~2010年5岁以下儿童死亡情况及主要死亡原因,为降低兰州市5岁以下儿童死亡率提供依据。方法:按照《中国5岁以下儿童死亡监测方案》,对2005~2010年兰州市城关区447例5岁以下儿童死亡情况进行分析。结果:2005年~2010年兰州市城关区活产数为55 868例,新生儿死亡356例,婴儿死亡408例,5岁以下儿童死亡447例,死亡率分别为6.37‰、7.30‰、8.00‰。5岁以下儿童死亡率呈下降趋势,死亡率最高和最低的年份分别为2007年和2010年。兰州市城关区5岁以下儿童死因顺位前三位依次是新生儿窒息、早产(低出生体重)、其他新生儿疾病。结论:城关区5岁以下儿童死亡仍以新生儿和婴儿死亡为主,积极做好孕期和儿童保健宣传工作,提高保健意识及质量,是降低新生儿和婴儿死亡率,最终减少5岁以下儿童死亡率的关键。
- 马铭张淑文胡晓婷李坚
- 关键词:死亡率死因分析
- 转型期农村弱势群体社会救助问题研究——以甘肃省为例
- 在我国社会发展的进程中,“三农”问题举足轻重,然而在城市弱势群体日益受到理论和政策关注的同时,农村弱势群体却并未受到应有的重视。20世纪90年代中期以来,社会结构的急剧转型导致社会阶层结构的迅速擅变,城乡收入差距逐渐扩大...
- 胡晓婷
- 关键词:农村弱势群体社会救助社会结构和谐社会
- 文献传递