公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

外源基因转染血管内皮细胞条件优化: 2013年; 目的探讨阳离子脂质体及电穿孔法介导外源基因转染血管内皮细胞的转染效率并进行条件优化。方法采用绿色荧光蛋白基因为报告基因,分别采用Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体为载体以及电穿孔方法,转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。培养48 h后,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在HUVEC内的表达及转染效率。结果 Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体介导组有少量细胞可见弱荧光信号,而电穿孔法转染组可见较强荧光信号,其中以电击条件为电场强度1100 V、脉冲时间20 ms、电击2次的转染效率最好。结论电穿孔法介导的血管内皮细胞基因转染效率较高,可作为血管内皮细胞的外源基因转染的方法。; 章倩倩丁一刘红英刘翼龙陈胜霞胡曦文王丽京; 关键词：人脐静脉血管内皮细胞基因转染阳离子脂质体电穿孔

SGTA基因及其蛋白的生物信息学分析被引量：1: 2015年; [目的]对SGTA基因及其蛋白的结构和特征进行生物信息学分析,为研究SGTA与肿瘤形成和发展的相关性提供理论基础。[方法]运用生物信息学数据库和软件对SGTA基因的结构、单核苷酸多态性位点(SNP)、SGTA基因与其他基因的相互作用网络、SGTA蛋白的理化性质、二级结构、蛋白结构域、蛋白翻译后修饰、蛋白质之间相互作用网络进行分析。[结果]人SGTA基因有5种可变剪接产物,编码区存在78个SNP位点,其中错义突变31个,无义突变1个。人SGTA蛋白由313个氨基酸组成,是稳定性不高的亲水蛋白,α-螺旋是其主要二级结构元件,属于TRP超家族,预测有3个磷酸化激酶修饰位点和数个潜在泛素化修饰位点。与SGTA存在相互作用的基因和蛋白多数与维持体内蛋白质稳定的分子伴侣功能相关。[结论]SGTA基因及其蛋白的生物信息学分析为进一步实验研究其在肿瘤形成和发展中的地位及调控机制奠定了基础。; 顾取良陈佳园郐一贺胡曦文杨永霞王丽京; 关键词：生物信息学

TRAMP小鼠前列腺癌发生的病理进程观察: 2014年; 目的探讨不同周龄转基因前列腺癌小鼠模型（transgenic adenocarcinoma of mouse prostate，TRAMP）的病理学特点。方法TRAMP小鼠饲养于SPF级环境中，记录其生存周期；通过组织病理学切片、HE染色及免疫组化法观察不同周龄TRAMP小鼠前列腺的病理学变化、SV40Tantigen（Tag）表达及细胞增殖。结果TRAMP小鼠普遍生存周期为30～55周，随着周龄的增加其前列腺异型增生程度愈加明显，16周左右处于明显增生期，24周左右发生腺瘤，32周左右出现低分化癌，55周时发现明显的前列腺癌神经内分泌分化现象。免疫表型：随着周龄的增加，TRAMP小鼠前列腺上皮细胞Tag的表达增强且增殖明显。结论TRAMP小鼠可稳定自发前列腺癌，出现前列腺上皮内瘤、高分化腺癌、低分化癌和神经内分泌癌的病理学特点，可作为人类前列腺癌研究的经典动物模型。; 刘红英章倩倩周大磊雷岩胡曦文何晓东张钰王丽京; 关键词：前列腺肿瘤病理进程

p110δ突变失活的Apc^(Min/+)结直肠癌癌前病变小鼠模型的建立被引量：1: 2014年; 目的:建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法:将C57BL/6J背景的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠(p110δD910A/D910A)进行杂交建系,通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型,获得p110δ突变失活的ApcMin/+小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材,亚甲蓝染色后,观察肠道结构,对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片,做HE染色进行进一步观察。结果:获得p110δ突变失活的ApcMin/+杂交鼠(ApcMin/+;p110δD910A/D910A)并得以稳定传代。ApcMin/+;p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中,腺瘤数目和体积比ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论:成功建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型,为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。; 胡曦文章倩倩雷岩刘红英周大磊陈佳园王丽京; 关键词：转基因小鼠

SGT基因在小鼠深静脉血栓形成中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨SGT(small glutamine-rich tetratricopeptide repeat-containing protein)在深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成中的作用。方法分别对SGT基因敲除小鼠及野生型对照鼠进行下腔静脉结扎建立DVT模型,观察建模后两种小鼠体内血栓形成情况,测定出血时间、凝血时间、血栓重量及长度。HE染色观察血栓形成的病理形态特点,ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的表达。结果与野生型对照鼠相比,SGT基因敲除小鼠在建模48 h后,裸血栓重量长度比明显减小,凝血时间和出血时间均显著延长,形成的血栓中纤维蛋白所占比例较小;SGT基因敲除小鼠血清中sICAM-1表达水平显著低于对照鼠,IL-6的表达水平差异无统计学意义。结论 SGT基因敲除能有效抑制DVT的形成,其作用机制可能与血小板功能受影响及细胞间黏附分子表达改变有关。; 顾取良黄韧胡曦文勾红菊周晓明郑凌云王丽京; 关键词：深静脉血栓 SGT 基因敲除小鼠

全选清除导出

共1页<1>

胡曦文