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谭利

作品数:2 被引量:0H指数:0
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酪氨酸
  • 1篇蛋白酪氨酸磷...
  • 1篇调节激酶
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏成纤维细...
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇支气管哮喘患...
  • 1篇酸酶
  • 1篇替卡松
  • 1篇气管
  • 1篇轻度

机构

  • 2篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 2篇谭利
  • 1篇张晓歌
  • 1篇苏立
  • 1篇考国营
  • 1篇范晋奇
  • 1篇符州
  • 1篇殷跃辉
  • 1篇龚财惠
  • 1篇崔坤
  • 1篇宋思思
  • 1篇刘莎

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
孟鲁司特钠联合丙酸氟替卡松对轻度支气管哮喘患儿肺功能的影响
目的对比丙酸氟替卡松单独治疗与丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠对轻度支气管哮喘患儿肺功能的影响。方法选取轻度哮喘患儿120例,随即分为丙酸氟替卡松治疗组(单药治疗组,n=60)和丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗组(联合治疗组,n...
刘莎符州龚财惠宋思思谭利
血管紧张素(-1-7)对血管紧张素Ⅱ在大鼠心脏成纤维细胞中信号转导的影响及其机制
2013年
目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。
考国营范晋奇张晓歌崔坤谭利苏立殷跃辉
关键词:蛋白酪氨酸磷酸酶细胞外信号调节激酶心脏成纤维细胞
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