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递增负荷力竭性运动时大鼠血液氧化、抗氧化能力及RBCM生物物理特性的研究　被引量：36: 2001年; 利用自旋标记电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，测定急性运动中及不同时程恢复期血浆抗坏血酸自由基（ＡＦＲ）和脂质过氧化水平（ＭＤＡ）的改变，同时观察红细胞膜（ＲＢＣＭ）脂流动性的变化。结果表明：血浆ＡＦＲ信号强度和ＭＤＡ水平在力竭运动后即刻均显著升高（均Ｐ＜０．００５），运动后３０ｍｉｎ仍维持高水平（均Ｐ＜０．０５），随后二者逐渐恢复，呈平行变化。ＲＢＣＭ脂尾部流动性在短时间中等强度运动（三级负荷末）即有明显下降（Ｐ＜０．０５），运动后恢复期进行性加重，并于运动后１２小时达非常显著改变（Ｐ＜０．０１）；此时膜脂头部流动性也明显下降（Ｐ＜０．０５），之后二者均有恢复趋势；提示递增负荷力竭性运动对ＲＢＣＭ脂流动性有重要影响，并且在运动诱导的氧化应激中，ＡＦＲ可作为一个有效的抗氧化指标，同时也反映了运动过程中及恢复期机体氧化、抗氧化系统的动态平衡。; 李晖辛东李静先陈家琦; 关键词：抗氧化能力红细胞膜脂流动性生物物理特性

递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究被引量：49: 1999年; 以大鼠增负荷力竭性运动为模型，利用低温电子自旋共振（ＳＥＲ）技术，分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ、８ｈ提取大鼠肾组织，测定氧自由基（ＯＦＲ）信号强度，同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量，结果表明：①运动后恢复期３０ｍｉｎ，肾脏ＯＦＲ信号强度升高明显，提示运动性肾缺血及恢复期再灌注诱导的黄嘌呤氧化酶机制可能是肾组织ＯＦＲ生成的主要来源；②在运动过程中及恢复期ＯＦＲ改变与ＳＯＤ变化趋势基本吻合，提示肾内源性ＳＯＤ在防止ＯＦＲ损伤中起重要作用；③肾脏ＭＤＡ于运动后２ｈ出现峰值，而ＯＦＲ则于恢复期３０ｍｉｎ升至最高，说明除肾脏自身产生活性氧诱导脂质过氧化以外。; 李晖辛东李静先陈家琦卢景芬; 关键词：氧自由基 LPO 肾脏递增负荷运动

急性运动及恢复期大鼠RBCM蛋白构象改变的ESR研究被引量：5: 1998年; 利用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，测定急性运动中及不同时程恢复期红细胞膜（ＲＢＣＭ）蛋白构象的改变。结果表明：ＲＢＣＭ蛋白构象在运动中（３级负荷未）即出现明显改变（ｐ＜０．００１），认为主要由机械因素引起；至运动后即刻达最显著变化，考虑脂质过氧化作用不足及膜蛋白的生物物理特性可能对蛋白构象继续改变起作用；运动后４ｈ膜蛋白运动减慢，与即刻比ｐ＜０．０５，可能与膜蛋白构象恢复或／和脂质过氧化引起的蛋白分子交联有关；直至运动后２４ｈ仍未恢复至正常水平。; 辛东李晖李静先; 关键词：电子自旋共振急性运动

力竭性运动时大鼠脑组织自由基产生及氧化、抗氧化能力的动态观察被引量：54: 1999年; 以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，利用低温电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，分别测定安静时、运动过程中、运动后即刻、运动后恢复期３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ及８ｈ脑组织的氧自由基（ＯＴＲ）信号强度，同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果显示：脑组织在运动过程中ＯＦＲ信号强度逐渐增加，并具有运动强度依赖的阶段性，恢复期４小时达到高峰；ＳＯＤ活性运动时无明显改变，恢复期２ｈ升至峰值；脂质过氧化水平（ＭＤＡ）在整个运动过程中及恢复期无显著变化。提示该运动模型所引起的脂质过氧化尚未累及中枢神经系统，并且脑组织可能存在重要而有效的抗氧化体系。; 辛东李晖李静先陈家琦卢景芬; 关键词：氧自由基脂质过氧化力竭运动

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辛东