- 不同低氧模式对大鼠心肌组织激活蛋白复合物-1的影响
- 目的慢性间歇低氧(CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)独特的低氧模式,研究发现间歇低氧引起的细胞反应与持续低氧反应明显不同。低氧激活多种转录因子,其中AP-1是氧化还原敏感的重要转录因子,通常以c-fos表达水平间接代...
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- 文献传递
- 不同程度间歇低氧大鼠血清IL-8和IL-1O的改变
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- 慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响
- 目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性Wistar...
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- 不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化
- 2011年
- 目的 通过测定不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛（MDA）含量及部分抗氧化酶的活性,以探讨氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧的关系,为进一步研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征所致心血管并发症的发病机制提供研究基础.方法 160只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5组：5%间歇低氧组、7.5%间歇低氧组、10%间歇低氧组、10%持续低氧对照组和常氧对照组.分别于2周、4周、6周、8周测定各组大鼠血清MDA含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性.结果 间歇低氧暴露后大鼠血清MDA含量升高,而且间歇低氧程度不同,MDA含量升高的程度不同,5%间歇低氧组MDA含量升高最为明显;间歇低氧暴露后血清SOD和GPx活性降低,暴露6周时变化最为明显.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧能引起机体发生氧化应激反应,间歇低氧程度不同,所引起的氧化应激反应强度不同,重度间歇低氧引起的氧化应激反应最为明显.
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- 关键词：间歇低氧超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 不同程度间歇低氧对大鼠心肌组织MDA、SOD和T-AOC的影响
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- 不同程度间歇低氧大鼠NF-kB及其下游炎症因子的改变
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- 慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响被引量：7
- 2012年
- 目的通过观察不同程度慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化，探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性，并明确CIH诱发高血压发病的机制。方法168只雄性6周龄Wistar大鼠，体重160—180g，采用随机数字表法分为非暴露组（UD）、重度间歇低氧组（IH1）、中度间歇低氧组（IH2）、轻度间歇低氧组（IH，）、持续低氧组（CH）及对照组，分别给予不同程度和频率的低氧环境。UD组8只大鼠于实验前处死，其余各实验组每组32只大鼠，分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死，留取静脉血抗凝离心后一80℃保存血浆，并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压，实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）。结果各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义（F=0．008，P〉0．05），随着实验时间延长，各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高，4周开始明显高于UD组、对照组及CH组（均P〈0．05）且血压水平与低氧程度正相关（F=9．844，P〈0.01），IH、组明显高于IH，组（P〈0．05），而对照组和CH组无明显改变。各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高，8周时明显高于UD组、SC组及CH组（均P〈0．05或P〈0．01），且NE水平与低氧程度正相关（F=11．537，P〈0．01），IH，组明显高于IH，组（P〈0．05），sC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著。大鼠血浆NE与血压呈显著正相关（r=0．538，P〈0．01）。结论CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性，推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关。
- 万南生陈宝元冯靖李硕周伟张祯郭润
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征间歇低氧交感神经活性
- 不同程度睡眠呼吸暂停模式间歇低氧大鼠模型的建立
- 李硕冯靖万南生周伟张祯郭润陈宝元
- 间歇低氧对大鼠血管内皮硫氧还蛋白的影响
- 2011年
- 目的通过测定睡眠呼吸暂停模式间歇低氧大鼠血管内皮硫氧还蛋白（thioredoxin，TRX）mRNA的表达水平，进一步探讨氧化应激在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致高血压发生机制中的具体作用。方法160只成年雄性wistar大鼠随机分为5组：5％间歇低氧组，7．5％间歇低氧组，10％间歇低氧组，10％持续低氧对照组和常氧对照组，给予相应低氧暴露，共8周，分别于第2周、第4周、第6周和第8周末从每组中各随机抽取8只大鼠解剖取主动脉组织，采用realtimePCR法测定动脉内皮硫氧还蛋白mRNA的表达水平。结果间歇低氧暴露后大鼠动脉收缩压明显增高，各间歇低氧组暴露第4周、第6周和第8周时明显高于实验前水平及同一时间点10％持续低氧对照组和常氧对照组（Pd0，05）。随暴露时间延长，各间歇低氧组内皮TRXmRNA表达水平逐渐增加，其中5％间歇低氧组最为明显，暴露第6周时，5％间歇低氧组TRXmRNA表达水平显著高于10％持续低氧对照组、常氧对照组及10％间歇低氧组（P〈O．01）；暴露第8周时，5％间歇低氧组显著高于常氧对照组（P＜0．01）和10％间歇低氧组（P〈o．05）。结论睡眠呼吸暂停模式间歇低氧可导致血管内皮系统TRXmRNA的表达水平增加，其增加程度与间歇低氧程度有关，表明TRX在慢性间歇低氧导致的血管系统的损伤过程中具有重要作用。
- 周伟陈宝元冯靖李硕万南生张祯郭润
- 关键词：间歇低氧氧化应激硫氧还蛋白
- 不同低氧模式对大鼠心肌组织激活蛋白复合物-1的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同低氧模式对大鼠心肌组织氧化还原敏感的转录因子激活蛋白复合物-1（AP1）的影响，以c-fos表达水平间接代表AP-l的激活。方法成年雄性Wistar大鼠96只，随机分为3组：间歇低氧组，持续低氧组和常氧对照组。分别于低氧暴露第2周、第4周、第6周和第8周随机抽取8只大鼠麻醉后处死，留取右心室心肌组织，应用realtimePCR方法检测大鼠心肌组织c-fosmRNA表达水平。结果低氧暴露第6周时，各组间比较c-losmRNA表达水平出现明显差异（F=13．455，P=0．000）。间歇低氧组表达水平明显高于常氧对照组和持续低氧组（F值分别为104．285，45．286，P值分别为0．000，0．037）。继续暴露至第8周，各组间比较差异明显（F=11．279，P=0．000）。间歇低氧组和持续低氧组表达水平均明显高于常氧对照组（F值分别为112，75．375，P值分别为0．00l，0．018）。间歇低氧组和持续低氧组之间差异无统计学意义。结论间歇低氧和持续低氧均可引起大鼠心肌组织cfosmRNA表达的增加。其中间歇低氧可能比持续低氧更容易引起转录因子AP-l的激活，从而介导严重的炎症反应。
- 李硕陈宝元周伟万南生郭润张祯
- 关键词：间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停
