钟大鹏 作品数:7 被引量:19 H指数:3 供职机构: 成都军区总医院 更多>> 发文基金: 四川省应用基础研究计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响 目的 研究选用小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)为研究对象,用Toll样受体3(Toll like receptors,TLR3)激动剂Poly(I:C)刺激小鼠胰岛β细胞,旨在探讨该刺激对细胞增殖,炎性因子表达及胰岛素分泌... 钟大鹏糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究 被引量:9 2018年 目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达。结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3mRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高糖高脂可能通过激活TLR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性。 胡朝恩 钟大鹏 艾智华关键词:糖脂毒性 胰岛Β细胞功能障碍 炎症因子 慢性炎症 胰岛素自身免疫综合征1例的诊断和治疗 被引量:6 2014年 目的探讨胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)的发病机制、临床表现、诊断方法和治疗措施。方法我院收治1例中年男性患者,反复发生低血糖性昏迷,诊断为IAS,结合相关文献复习,对该病的临床特点进行分析。结果患者因"Graves病"服用甲巯咪唑治疗1个月后,出现"Whipple"三联征,75 g葡萄糖耐量试验发现血糖水平升高,而空腹及餐后免疫活性胰岛素显著增高,餐后胰岛素大于1 000 mU/L。患者胰岛素自身抗体(IAA)阳性。停用甲巯咪唑后,给予泼尼松30 mg/d治疗,并逐渐减量,患者低血糖症状缓解,1年后复查血糖和胰岛素水平恢复正常,IAA阴性。结论胰岛素自身免疫综合征是一种导致低血糖反复发作的少见病因,可由甲巯咪唑引起,胰岛素水平和胰岛素自身抗体的测定有助于诊断。 艾智华 胡朝恩 钟大鹏关键词:胰岛素自身免疫综合征 甲巯咪唑 胰岛素自身抗体 高胰岛素血症 低血糖症 免疫调节在防治1型糖尿病中的作用 2013年 1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)是以遗传为一定基础,在某些环境因素(病毒感染、化学物质)作用下,由T淋巴细胞介导的胰岛D细胞自身免疫性炎症,导致损伤的胰岛D细胞丧失了合成和分泌胰岛素的功能。目前,临床上对1型糖尿病患者主要以胰岛素替代治疗为主, 钟大鹏 艾智华关键词:1型糖尿病 免疫调节 Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响 背景
Toll样受体/(Toll like receptors, TLRs/)是一种模式识别受体,广泛分布于多种细胞(如多形核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)。TLRs样受体可激活体内天然免疫系统,诱导炎性介质释放,进... 钟大鹏关键词:TOLL样受体3 胰岛Β细胞功能 文献传递 Toll样受体:免疫治疗的新进展 被引量:3 2014年 Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)为一种跨膜转导蛋白,主要表达于淋巴细胞及某些上皮细胞表面,通过识别体内、外特异性配体而激活机体免疫应答。由此可见,TLRs信号激活本是机体防御的第一道防线,但如果其信号过度活化则可打破机体对自身抗原的免疫耐受而导致自身免疫性疾病的发生。本文综述了TLRs的种类、配体及相应的信号通路,主要探讨了TLRs与自身免疫性疾病的关系及治疗前景。 钟大鹏 艾智华关键词:TOLL样受体 信号通路 自身免疫性疾病 细胞因子 Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响 被引量:4 2014年 目的通过Toll样受体3(TLR3)激动剂Poly(I∶C)(PIC)刺激小鼠胰岛β细胞,观察TLR3对细胞增殖,炎性因子表达及胰岛素分泌的影响。方法用小鼠胰岛β细胞株NIT-1为研究对象,首先测定胰岛素释放以鉴定胰岛β细胞生物活性,再分别用不同浓度PIC(0.1、1、10μg/mL)刺激NIT-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫法(ELISA)检测炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验(GSIS)测定NIT-1细胞分泌胰岛素功能。结果 NIT-1细胞株呈贴壁、成簇及多边形生长;胰岛β细胞生物活性较好。与对照组相比,用不同浓度PIC(0.1、1、10μg/mL)刺激时,NIT-1细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依耐性(P<0.05)。PIC刺激组炎性因子(IL-1β,IL-6及TNF-α)表达明显高于对照组(P<0.05)。PIC刺激可明显抑制高糖介导下的NIT-1细胞分泌胰岛素(P<0.05)。结论 PIC激活胰岛β细胞TLR3,通过释放IL-1β、IL-6及TNF-α,抑制胰岛β细胞生长及胰岛素分泌。 钟大鹏 呈煜 胡朝恩 刘阳 邹强 艾智华关键词:TOLL样受体3 胰岛Β细胞功能