陈俭琴
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：汕头市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 建立新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型被引量：7
- 2013年
- 目的：探讨缺氧密闭法建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型的可行性与稳定性。方法：将体外培养的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组（不做处理）和实验组（进行不同时间（30min、1-4h）的缺氧／复氧处理）。DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）浓度；AO／EB双染法及AnexinV／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：对照组ROS浓度及细胞凋亡率均较低；而实验组随着缺氧时间的延长，ROS浓度逐渐增加，细胞凋亡数逐渐增多。不同缺氧时间段细胞凋亡率与对照组比，除缺氧30min组外，1-4h组差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：厌氧产气袋．缺氧密闭系统建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型稳定、可行且重复性好。
- 陈俭琴房晓祎詹友芹李玉光
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧
- mitoKATP开放剂二氮嗪抑制缺氧/复氧早期心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放作用机制研究
- 目的 新生儿窒息后可导致全身多个器官系统缺氧缺血损伤,其中心肌是对缺氧较为敏感的组织,在有效复苏后却又容易引起再灌注损伤,故窒息复苏后如何保护心肌功能是新生儿科医生需关注的重要内容.本研究通过观察体外培养新生大鼠心肌细胞...
- 房晓祎林霓阳陈俭琴李玉光
- 窒息新生鼠心肌线粒体膜通透性转换孔开放度的变化
- 2013年
- 目的 观察新生鼠窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）开放度的变化,以期揭示MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21天行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新生鼠为对照组；以夹闭动脉夹闭组孕鼠子宫动脉方法制作宫内窒息新生大鼠模型,为窒息组,每组各30只,于出生24 h处死新生鼠.以ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ）,以荧光分光光度法检测MPTP开放度；以TTC染色法检测心肌缺血面积；以HE染色法观察心肌细胞形态变化.结果 HE染色观察发现,窒息组心肌细胞排列紊乱、细胞肿胀、部分细胞溶解.对照组、窒息组新生鼠血清cTn Ⅰ分别为（0.08 ±0.04） μg/L、（0.40±0.29） μg/L,窒息组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.对照组、窒息组新生鼠TTC染色心肌缺血面积分别为（8.01±3.48）％、（42.50±15.90）％（P ＜0.01）.窒息组出现心肌点状坏死,缺血面积增大.对照组、窒息组新生鼠MPTP相对荧光单位分别为118.10±19.10、79.40±10.57 （P＜0.01）,窒息组心肌MPTP开放度增大.各组新生大鼠血清cTn Ⅰ值与MPTP开放度呈正相关（r=-0.384,P＜0.01）.结论 窒息新生大鼠出现心肌损伤,表现为血清cTn Ⅰ升高、心肌缺血及坏死.窒息后心肌MPTP开放度增大是导致心肌损伤的重要原因.
- 房晓祎林霓阳李玉光陈俭琴
- 关键词：窒息心肌损伤新生鼠
- 心肌细胞缺氧/复氧早期MITOKATP开放剂二氮嗪抑制线粒体通透性转换孔开放机制研究
- 目的 通过观察体外培养新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后线粒体膜通透性转换孔(MITOCHONDRIAL PERMEABILITY TRANSITION PORE,MPTP)开放情况以及线粒体ATP敏感性钾通道(MITOC...
- 房晓礣林霓阳陈俭琴李玉光
- 关键词：心肌细胞
- 文献传递网络资源链接
- mitoKATP开放剂二氮嗪抑制缺氧/复氧早期心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放作用机制研究
- :新生儿窒息后可导致全身多个器官系统缺氧缺血损伤,其中心肌是对缺氧较为敏感的组织,在有效复苏后却又容易引起再灌注损伤,故窒息复苏后如何保护心肌功能是新生儿科医生需关注的重要内容.本研究通过观察体外培养新生大鼠心肌细胞缺氧...
- 房晓祎林霓阳李玉光陈俭琴
- 关键词：新生儿窒息线粒体ATP敏感性钾通道
