韩纯洁
- 作品数：7 被引量：117H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮细胞血管紧张素Ⅱ信号转导通路的研究进展被引量：4
- 2008年
- 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅发挥着收缩血管和调节血压的功能,还参与炎症、内皮细胞功能障碍、动脉粥样硬化、高血压和充血性心衰的发生与发展。AngⅡ通过AT1受体,激活内皮细胞MAPK、NADPH和ROS、非受体酪氨酸激酶及受体酪氨酸激酶通路产生各种生物学效应,参与内皮细胞功能调节,引发内皮细胞功能障碍和血管的炎症反应。
- 韩纯洁刘俊田
- 关键词：AT1受体内皮细胞信号转导通路
- 用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的活性成分被引量：14
- 2006年
- 目的:用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选抗动脉粥样硬化中药丹参的有效成分。方法:构建CD40高表达的内皮细胞(ECV-304),制备细胞膜固定相,应用CD40高表达的内皮细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的有效成分。结果:丹参酯溶性和水提取部位均存在对CD40高表达细胞膜的亲和作用,而由丹参酯溶性和水提取部位中分离得到的成分丹参酮ⅡA、丹参酮ⅠA和丹参素则是其有效成分。结论:CD40高表达细胞膜色谱模型可用于抗动脉粥样硬化药物的筛选。
- 林蓉杨广德王维蓉刘俊田贺浪冲彭宁韩纯洁刘瑜
- 关键词：细胞膜色谱CD40丹参动脉粥样硬化
- 原儿茶醛对ox-LDL损伤的血管内皮细胞保护作用被引量：25
- 2007年
- 目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS活性,流式细胞术测定细胞内CD40蛋白表达。结果:原儿茶醛对ox-LDL引起的CRL-1730损伤血管内皮细胞数量的减少和培养液中NO、NOS的降低有明显的抑制作用;ox-LDL可引起细胞内CD40蛋白表达增加,原儿茶醛可以抑制此作用。结论:原儿茶醛对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与CD40/CD40L抗炎途径有关。
- 韩纯洁林蓉刘俊田刘瑜张慧
- 关键词：原儿茶醛OX-LDL血管内皮细胞
- 丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用被引量：63
- 2006年
- 目的:研究丹参酮ⅡA对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)的保护作用。方法:H2O2诱导人血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并对细胞进行流式细胞仪测定,观察丹参酮ⅡA对细胞周期的影响。结果:丹参酮ⅡA对H2O2损伤的CRL-1730具有保护作用,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,其作用主要是使S期和G2M期细胞比率剂量依赖性增加,G0/G1期细胞比率剂量依赖性减少,还能抑制过氧化氢损伤的CRL-1730释放MDA和LDH。结论:丹参酮ⅡA具有减轻H2O2损伤,保护血管内皮细胞的作用。
- 王维蓉林蓉彭宁韩纯洁
- 关键词：过氧化氢细胞周期
- 大黄虫丸抗球囊损伤内皮诱导的家兔动脉粥样硬化作用机制被引量：2
- 2011年
- 目的:观察大黄虫丸抗球囊损伤内皮诱导的家兔动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用机械损伤动脉内皮辅以高脂饲料喂养的方法建立家兔动脉粥样硬化模型。将雄性新西兰家兔分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、阳性对照组及大黄虫丸低、高剂量组。正常对照组、假手术组与模型组给予蒸馏水,阳性对照组给予丹参0.5 g/kg,大黄虫丸低、高剂量组分别给予大黄虫丸0.9、1.8 g/kg。灌胃给药,1次/d,连续60 d。实验结束时,用分光光度法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及血管壁髓过氧化物酶(MPO),SP免疫组织化学法测定血管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)和BCL-2的表达。结果:大黄虫丸能降低血清MDA水平和血管壁MPO活性,升高SOD活性和NO含量,减少血管壁PCNA和BCL-2的表达。结论:大黄虫丸通过抗脂质过氧化作用、保护血管内皮、抑制VSMCs增殖和促进VSMCs凋亡等机制,抑制球囊损伤内皮诱导的动脉粥样硬化形成和发展。
- 韩纯洁刘俊田张莹李明庞小明毛俊俊
- 关键词：动脉粥样硬化内皮损伤血管平滑肌增殖
- 大黄■虫丸对球囊损伤内皮诱导的家兔动脉粥样硬化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察大黄■虫丸对球囊损伤内皮诱导的家兔动脉粥样硬化的影响。方法:采用机械损伤动脉内皮合并高脂饲料喂养的方法建立家兔动脉粥样硬化模型。雄性新西兰家兔分为正常对照组,假手术组,模型对照组,阳性对照组,大黄■虫丸低、高剂量组。正常对照组、假手术组与模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予丹参0.5g/kg,大黄■虫丸低、高剂量组分别给予大黄■虫丸0.9、1.8g/kg。灌胃给药,每天1次,连续60d。常规检查血管璧的组织病理形态和超微结构,采用图像分析系统测定血管壁内膜厚度(IT)和内-中膜厚度(IMT),用分光光度法测定血管壁羟脯氨酸含量。结果:大黄■虫丸能减小动脉粥样硬化斑块面积,减少血管平滑肌细胞增殖和胶原纤维增生,抑制内膜增厚,减轻血管平滑肌细胞线粒体肿胀,减少泡沫样细胞形成;降低IT、IMT值,降低血管壁羟脯氨酸含量。结论:大黄■虫丸有抗动脉粥样硬化作用,机制可能与其疏通经络、活血化瘀、破於生新等功效有关。
- 张莹韩纯洁刘俊田
- 关键词：动脉粥样硬化大黄[庶虫]虫丸内皮损伤
- 非诺贝特对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达和基质金属蛋白酶活性的抑制作用(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。
- 林蓉刘俊田甘伟杰王维蓉韩纯洁刘瑜方志远
- 关键词：非诺贝特CD40基质金属蛋白酶-2
