高玉红
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 胶质瘤间质血管增生和细胞增殖与环氧化酶-2基因的关系
- 2010年
- 目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）基因与胶质瘤间质血管增生和细胞增殖的关系.方法 用原位杂交方法 检测胶质瘤组织中COX-2 mRNA的表达;用免疫组织化学检测同等标本中细胞增殖指数（Ki-67LI）及微血管密度（MVD）的表达;并将COX-2 mRNA与Ki-67、CD34作相关分析.结果 胶质瘤中COX-2 mRNA表达阳性率为62.69%,对照脑组织中无阳性表达.COX-2 mRNA阳性着色定位于微血管周围,呈棕黄色园环状表现.C0x-2 mRNA表达阳性率在低度恶性胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）中为37.14%（14/35）,而在高度恶性胶质瘤（Ⅲ、Ⅳ级）中为87.50%.在低度、高度恶性胶质瘤中MVD分别为12.54±3.11和20.31±5.49;其Ki-67LI分别为12.29±5.12和23.31±7.14.COX-2 mRNA表达为阴性和阳性胶质瘤中其MVD分别为16.90±6.48和9.46±2.15,其Ki-67LI分别为18.73±8.87和11.10±2.93.结论 COX-2 mRNA在胶质瘤组织中的表达与胶质瘤间质血管增生和细胞增殖密切相关;MVD和Ki-67U在COX-2 mRNA表达为阴性和阳性组织中比较差异有统计学意义.
- 吴涛刘胜王诚高玉红
- 关键词：胶质瘤血管增生环氧化酶-2
- 姜黄素通过COX-2抑制人脑胶质瘤细胞趋化运动和侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的探讨姜黄素对人脑胶质瘤U251细胞趋化运动、侵袭能力的影响及其机制。方法 U251细胞置于含10%牛血清白蛋白的RPM1640培养液中培养,用不同浓度姜黄素作用U251细胞,用免疫组化染色并在激光共聚焦显微镜下观察U251细胞环氧化酶2(COX-2)蛋白表达,Transwell小室实验判断姜黄素对U251细胞运动、侵袭能力的影响。结果姜黄素对U251细胞的生长具有抑制作用,而且呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。姜黄素对U251细胞COX-2蛋白表达具有明显抑制作用(P<0.05),姜黄素对U251细胞运动、侵袭能力具有明显抑制作用(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制U251细胞COX-2蛋白表达从而抑制细胞的趋化运动及侵袭能力;并呈时间-浓度依赖性。
- 吴涛刘宏斌高玉红王诚刘胜
- 关键词：胶质瘤U251细胞姜黄素环氧化酶-2
- 塞来昔布影响胶质瘤细胞增殖及运动、侵袭的生物特性研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胶质瘤U251细胞的COX-2蛋白表达及细胞增殖、运动、侵袭能力的影响,找出其时间和浓度规律。方法用不同浓度的塞来昔布处理培养的U251细胞不同时间,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测对U251细胞的生长抑制率,用激光共聚焦显微镜检测U251细胞的COX-2蛋白表达;用免疫组化技术检测U251细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)表达;设计胶质瘤细胞体外运动侵袭模型研究塞来昔布对U251细胞运动、侵袭能力的影响。结果 MTT法表明,浓度为50μmol/L的塞来昔布作用12h后即对U251细胞增殖产生抑制作用,不同浓度以及不同作用时间对细胞的抑制率有显著性差异(P<0.01)。塞来昔布作用不同时间的U251细胞COX-2的荧光强度有显著性差异(P<0.01)。U251细胞经100μmol/L的塞来昔布处理后中PCNA的表达明显下降,与空白组比差异显著(P<0.01)。塞来昔布处理后细胞较空白组细胞的趋化运动和组织侵袭能力明显下降。结论塞来昔布通过抑制胶质瘤细胞内COX-2蛋白的表达从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖及运动、侵袭能力,并呈时间、浓度依赖性。
- 吴涛刘胜王诚高玉红
- 关键词：胶质瘤塞来昔布环氧化酶-2细胞增殖
- 脑胶质瘤的^1H磁共振波谱特点及临床意义
- 2012年
- 目的探讨人脑胶质瘤质子磁共振波谱(1HMRS)的特点及临床意义。方法 22例脑胶质瘤患者术前行MRI检查的同时作1HMRS分析,并以20例对侧正常的相应部位作为自身对照,比较N-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)和乳酸(Lac)以及Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho比值的变化。结果与对照脑区比,脑胶质瘤在1HMRS上均表现为明显增高的Cho峰(P<0.01),NAA、Cr峰下降或消失(P<0.05),Cho/Cr比值升高,NAA/Cr比值降低(P<0.05);它们的变化并与肿瘤不同病理级别密切相关,其差异具有显著性(P<0.05)。结论 1HMRS是研究脑胶质瘤物质和能量代谢的有效方法,能为脑胶质瘤的临床诊断提供帮助。
- 吴涛刘胜王诚高玉红韩宗利
- 关键词：脑胶质瘤质子磁共振波谱
- 姜黄素抑制环氧化酶-2表达和激活半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶诱导胶质瘤细胞凋亡及影响线粒体膜电位被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨姜黄素（Curcumin）诱导U251人脑胶质瘤细胞凋亡的相关规律.方法 采用20 ～ 100μmol/L姜黄素作用胶质瘤细胞24 h,酶标法测定姜黄素对细胞生长的抑制作用.共聚焦显微镜观察姜黄素对胶质瘤细胞环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;采用透射电镜观察胶质瘤细胞形态学变化;酶标法测定各种半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）抑制剂对姜黄素诱导细胞凋亡活性的影响.结果 实验表明经20 ～ 100 μmol/L的姜黄素作用6～24 h后,胶质瘤细胞的生长均不同程度地受到抑制,各浓度姜黄素作用24 h后U251生长抑制率在（26.23 ±3.31）％～ （89.02 ±2.13）％之间;并呈时间浓度依赖性,组间差异有统计学意义（P =0.007）.经姜黄素处理后的胶质瘤细胞,流式细胞仪检测凋亡指数分别为（16.35±1.72）％、（31.78±2.46）％、（52.91±2.18）％,组间比较差异有统计学意义（P=0.005）.姜黄素能明显降低胶质瘤线粒体膜电位.经20 ～ 100 μmol/L的姜黄素处理肿瘤细胞30 h后,Caspase-3活性随药物浓度的增加及作用时间的延长先增加,而后逐渐降低,高峰值分别位于15、20、25、30 h处.各种Caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的胶质瘤细胞凋亡.细胞生长抑制率由85.23％分别降至36.52％、59.86％和48.39％ （P =0.006）,而Caspase-8抑制剂z-IETD-fmk的抑制效果稍弱,细胞抑制率由85.23％降至68.42％（P =0.036）.组间比较差异有统计学意义.结论 姜黄素能降低COX-2表达和激活Caspase诱导胶质瘤细胞凋亡,姜黄素能有效降低胶质瘤细胞线粒体膜电位,使胶质瘤细胞处于缺氧状态;姜黄素对胶质瘤细胞线粒体膜电位的影响,可能参与胶质瘤细胞的凋亡过程.
- 吴涛周厚杰高玉红王诚刘胜
- 关键词：姜黄素脱噬作用胶质瘤线粒体膜电位
