黄丹华
- 作品数：4 被引量：28H指数：2
- 供职机构：齐齐哈尔医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：齐齐哈尔市科学技术计划项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补阳还五汤对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效,及其对血清中hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平的影响。方法:选择急性脑梗死患者98例,根据随机数表法,患者分为对照组和治疗组,每组49例。对照组口服给予阿司匹林肠溶片和阿托伐他汀钙片,治疗组在对照组治疗基础上联合补阳还五汤进行治疗,连续治疗4周。分析两组患者的临床总有效率,同时测量血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-1β和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平,对患者的不良反应进行考察。结果:治疗组总有效率为93.88%(46/49),明显高于对照组的79.59%(39/49)(P<0.05);对照组和治疗组患者治疗后血清中炎症因子水平均明显低于治疗前(P<0.05),其中治疗组患者的改善幅度显著超过对照组(P<0.05);随访期间,两组患者均未出现不良反应。结论:补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效确切,有效抑制炎症反应和炎症因子的释放,同时不良反应发生率低。
- 任占军黄丹华孙兆吉刘莹蒋丽艳
- 关键词：C-反应蛋白
- 氧化应激与阿尔茨海默病被引量：2
- 2012年
- 氧化应激是阿尔茨海默病发病机制中最早的变化之一,产生对神经细胞有毒性的活性氧和自由基。活性氧的氧化损伤导致细胞凋亡,过度的活性氧、脂质过氧化和钙超载之间相互作用,最终导致不可逆的神经元损伤。自由基过度产生能引起生物分子的氧化损伤,最终导致衰老和变性疾病。阿尔茨海默病早期,Aβ进入线粒体,诱导活性氧的产生和之后的氧化应激,自由基的过量产生与线粒体功能障碍、Aβ肽类及微量金属离子的存在有关。
- 黄丹华周珊珊张黎明
- 关键词：氧化应激阿尔茨海默病活性氧自由基淀粉样蛋白线粒体
- MCI-186对痴呆模型大鼠认知损害和脑内DNA氧化应激的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察MCI-186对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的认知损害模型大鼠认知功能和脑内DNA氧化应激的影响。方法 64只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S)、MCI-186+假手术组(M+S)、模型组(L)和MCI-186+制模组(M+L)。跳台试验和水迷宫试验测试大鼠认知功能;比色法和免疫荧光法分别检测大鼠脑内的H2O2、CAT含量和8OHdG表达。结果跳台试验中,与S组比较,L组潜伏期(179.1±41.3)显著缩短(P<0.05),错误次数(3.88±0.87)显著增加(P<0.05);与L组比较,M+L组潜伏期(250.5±27.1)显著延长(P<0.05),错误次数(2.83±0.64)显著减少(P<0.05)。Morris水迷宫试验中,与S组比较,L组大鼠潜伏期(36.1±3.59)显著延长(P<0.05);与L组比较,M+L组潜伏期(18.63±3.73)显著缩短(P<0.05)。与L组比较,M+L组脑内H2O2含量显著减少(P<0.05),CAT活性显著提高(P<0.05),8 OHdG表达阳性率显著降低(P<0.05)。结论 MCI-186能够改善STZ诱导的大鼠认知损害和脑内DNA氧化应激。
- 周珊珊王欣盛莉黄丹华迟立君张黎明
- 关键词：MCI-186痴呆DNA氧化应激
- 急性脑梗死伴高血压患者血清中B型脑钠肽、基质金属蛋白酶-2和-9表达被引量：12
- 2017年
- 目的观察急性脑梗死伴高血压患者血清中B型脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9的表达,分析其临床意义。方法共纳入94例患者,具有急性脑梗死伴有恶性高血压病史的患者28例作为A组,具有急性脑梗死伴有常规高血压病史的患者47例作为B组,具有急性脑梗死无任何高血压的患者19例作为C组。检测血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达。结果 3组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达差异有统计学意义。A组和B组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达与梗死灶的体积密切相关,A组和B组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达与患者的预后相关。线性相关分析显示A、B组血清中MMP-2和MMP-9的表达呈正相关。结论急性脑梗死伴高血压病史患者血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达升高,三者高表达对病变的形成和进展有一定促进作用。病变形成过程中血清中MMP-2和MMP-9的表达具有正向协同作用。
- 任占军蒋丽艳黄丹华程春郁刘莹
- 关键词：高血压MMP-9
