黄凤婷
- 作品数：22 被引量：47H指数：4
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- LncRNA-PVT1对人胰腺癌细胞株HPAF-Ⅱ增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2016年
- 背景:近年来,长非编码RNA(lncRNAs)在肿瘤发生、发展中的作用日益受到重视。研究发现lncRNA-PVT1在多种人类恶性肿瘤中表达上调并发挥促癌作用。目的:探讨PVT1在人胰腺癌细胞中的表达及其对HPAF-Ⅱ细胞增殖和凋亡的影响。方法:以脂质体转染技术将siRNA-PVT1转染入HPAF-Ⅱ细胞;以real-time PCR检测PVT1mRNA表达,MTS实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和原癌基因蛋白c-Myc表达。结果:以人永生化正常胰腺导管上皮细胞株H6c7作为对照,各人胰腺癌细胞株中以HPAF-Ⅱ细胞PVT1 mRNA表达升高最为明显。与转染阴性对照siRNA和未予转染siRNA的细胞相比,转染siRNA-PVT1的HPAF-Ⅱ细胞PVT1 mRNA表达显著降低,细胞增殖能力减弱,发生细胞周期G1期阻滞并出现凋亡峰,细胞中凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达上调,Bcl-2/Bax比值降低,c-Myc蛋白表达下调。结论:LncRNA-PVT1在人胰腺癌细胞株HPAF-Ⅱ中呈高表达,其可能通过调控c-Myc表达影响HPAF-Ⅱ细胞的增殖和凋亡。
- 彭娟菲黄凤婷庄燕妍陈文颖张世能
- 关键词：胰腺肿瘤原癌基因蛋白质C-MYC细胞增殖细胞凋亡
- 阻断Hedgehog信号通路对人胰腺癌干细胞自我更新的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法 应用0.5、1、2、5、10 μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72 h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果 10 μmol/L环巴明处理72 h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的Smo mRNA表达量分别为1、0.83、2.61;Glil mRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1 mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10 μmol/L环巴明处理72 h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论 环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
- 黄凤婷张世能梁爱心峗淑莉庄晓虹陈文博
- 关键词：胰腺肿瘤干细胞HEDGEHOG信号通路自我更新
- 胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的Meta分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者中胸苷酸合成酶（thym idylate synthase,TS）基因5＇-端非翻译区域（5＇-untranslated region,5＇-U TR）多态性与以5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）为基础的化疗敏感性的关系。方法应用M eta分析随机效应模型对胃肠道恶性肿瘤患者的胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的文献进行综合定量评价,运用R EVM AN 5.0进行统计学处理。结果共入选4篇英文文献,3篇中文文献,483例患者,其中5＇-U TR串联重复序列2R/2R、2R/3R基因型279例,化疗有效者122例,合并有效率43.7%,3R/3R基因型204例,化疗有效者71例,合并有效率34.8%,异质性检验显示,I2=72.0%,P=0.001,采用随机效应模型分析,O R为1.87,95%可信区间0.81~4.28,在亚组分析中,亚洲人群、高加索人群、胃癌人群、结直肠癌人群中的O R值分别为4.10（95%C I：2.19~7.68）、0.75（95%C I：0.26~2.15）、6.80（95%C I：2.33~19.86）、1.09（95%C I：0.38～3.08）。结论胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因5U TR串联重复序列多态性与5-FU化疗敏感性无明显关系,在亚组分析时发现,亚洲人群和胃癌人群中2R/2R、2R/3R基因型化疗敏感性高于3R/3R基因型。
- 唐健庄燕妍程文捷黄凤婷张世能
- 关键词：胃肠道恶性肿瘤基因多态性胸苷酸合成酶META分析
- 人胰腺癌细胞系SW1990中肿瘤干细胞样侧群细胞的分离及生物学特性研究被引量：4
- 2008年
- 目的从人胰腺癌细胞系SW1990中分离肿瘤干细胞样侧群（sidepopulation，SP）细胞，并进一步研究其生物学特性。方法细胞常规培养后应用Hoechst33342和PI染色、荧光激发流式细胞仪检测并分选SP细胞，MTT法检测细胞活性，流式细胞仪分析干细胞标志物CD133的表达，克隆平板测定细胞克隆形成能力，Westernblot检测细胞ABC超家族成员G2（ABCG2）蛋白表达。结果人胰腺癌细胞系SWl990中sP细胞比例为2．70％，可完全被维拉帕米阻断。培养9d后，sP细胞的A492值为2．1，克隆形成率为（38．7±6．8）％，CD133阳性率为69．63％，均显著高于非SP细胞的0．5，（15．5±2．8）％，16．71％；SP细胞ABCG2表达也较非SP细胞强。结论胰腺癌细胞系SW1990存在SP细胞。
- 黄凤婷张世能黄奕俊峗淑莉钟娃左海军庄晓虹
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤干细胞侧群细胞
- 微小RNA-143对人胰腺癌PANC-1细胞迁移的抑制作用及其机制的探讨被引量：9
- 2012年
- 目的:探讨微小RNA(microRNA,miR)-143对人胰腺癌PANC-1细胞生物学特性的影响。方法:人工合成miR-143的模拟物,并通过LipofectAMINE2000转染入PANC-1细胞。采用实时荧光定量PCR法检测miR-143的表达水平。采用MTT法和FCM法检测对细胞增殖及凋亡的影响,采用Transwell小室和划痕实验检测对PANC-1细胞迁移能力的影响。构建野生型及突变型转化生长因子β活化激酶1[transforming growth factor(TGF)-β activated kinase 1,TAK1]的3’端非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告载体,检测海肾荧光素酶的相对活性以验证miR-143对TAK1mRNA的作用靶点。结果:转染miR-143模拟物后,PANC-1细胞中miR-143表达上调,但其细胞增殖及凋亡与转染前的差异无统计学意义(P>0.05)。转染miR-143组通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组,划痕实验检测结果显示细胞迁移能力受到抑制(P<0.05)。与各对照组相比,共转染野生型TAK1的3’-UTR和miR-143可使海肾荧光素酶相对活性显著降低。结论:miR-143对人胰腺癌PANC-1细胞的迁移能力有抑制作用,TAK1可能是其靶基因之一。
- 程文捷唐健黄凤婷庄燕妍陈文博张世能
- 关键词：胰腺肿瘤微RNAS细胞增殖丝裂原激活蛋白激酶类转化生长因子Β
- 美克尔憩室内翻致成人肠套叠一例被引量：4
- 2011年
- 患者女，27岁．因阵发性右下腹痛2个月，加重1d人院。患者2月余前尤明显诱因出现阵发性右下腹绞痛，外院多次套血常规、腹部B超、肠镜均无明显异常，胃镜示慢性浅表性胃宴炎，予抑酸、抗感染、解痉等治疗后稍有好转．但仍反复发作。1d前右下腹疼痛加重，外院经阴道B超示陶氏腔积液．子宫附件未见明显异常。
- 陈广成于涛谢明伟黄凤婷张世能陈其奎
- 关键词：肠套叠成人右下腹疼痛经阴道B超右下腹痛
- 3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
- 庄燕妍庄晓虹陈文博黄凤婷唐健程文捷张世能
- 关键词：胰腺癌自噬失巢凋亡
- 胰腺癌组织转录因子GATA-6表达及其意义的探讨被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨胰腺癌组织GATA-6的表达及其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义。方法:采用免疫组化检测33例胰腺癌、15例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织GATA-6蛋白的表达;免疫细胞荧光法检测胰腺癌细胞株Panc-1、BxPC-3和SW1990及正常胰腺导管上皮细胞H6C7的GATA-6蛋白表达情况;Real-time RT-PCR技术检测上述细胞株的GATA-6 mRNA表达;并分析GATA-6与胰腺癌临床病理参数的关系。结果:GATA-6蛋白在胞核中表达,胰腺癌组织GATA-6的阳性表达率(88.9%)显著高于慢性胰腺炎(40.0%)和正常胰腺组织(16.7%),P<0.01,但与性别、年龄、分化程度和临床分期均无显著性相关;3种胰腺癌细胞株均有GATA-6蛋白表达,而正常胰腺导管上皮细胞无表达;3种胰腺癌细胞株GATA-6 mRNA表达也明显高于正常胰腺导管上皮细胞,P<0.05。结论:GATA-6在胰腺癌组织及细胞中呈高表达,提示GATA-6在胰腺癌的发生、发展中可能起一定作用。
- 陈文博张世能庄燕妍庄晓虹黄凤婷唐健
- 关键词：胰腺肿瘤免疫组化
- 侧群细胞与肿瘤
- 2008年
- 侧群（SP）细胞分布于成体多种组织、某些肿瘤细胞株和肿瘤细胞中，具有自我更新、多向分化、高致瘤能力等生物学特性，具有与干细胞相似的表型标记，对肿瘤治疗有重要意义。
- 黄凤婷张世能
- 关键词：干细胞肿瘤表型SP细胞
- XPO1抑制剂KPT-330对人胰腺癌细胞株MIA PaCa-2增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 背景:XPO1(exportin 1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIA PaC a-2进行后续实验。予MIA PaC a-2细胞不同浓度KPT-330(0. 03、0. 3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIA PaC a-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIA PaC a-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIA PaC a-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleavedcaspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。
- 李苑华庄燕妍黄娴娴陈文颖黄凤婷张世能
- 关键词：胰腺肿瘤抑制剂
