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丁正华: 作品数：13 被引量：63H指数：5; 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>; 发文基金：军队杰出人才基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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后发性白内障的发病机制和药物防治的研究现状及前景被引量：29: 2006年; 后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障,但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。; 丁正华严宏王建伟; 关键词：后发性白内障药物治疗

肌肽滴眼液对STZ大鼠早期视网膜微循环损害的抑制作用: 目的:建立离体大鼠激素性白内障模型,观察阿司匹林和肌肽对离体大鼠激素性白内障形成的抑制作用,探讨激素性白内障的发病机制和防治策略。目的:观察肌肽滴眼液对糖尿病引起的早期视网膜微血管损伤及视网膜微血管壁糖基化终产物受体(r...; 哈文静严宏郭勇丁正华; 关键词：滴眼液 STZ 激素性白内障微循环; 文献传递

氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究被引量：6: 2006年; 目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制。方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol·L-1为成模标准。治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量。结果71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P<0.05)。氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P<0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高。结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。; 丁正华严宏哈文静郭勇王建伟; 关键词：氨基胍链脲佐菌素糖尿病性白内障

大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化被引量：4: 2005年; 目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。; 王建伟严宏刘兵哈文静王永强丁正华; 关键词：白内障 NA^+-K^+ATP酶激素性白内障大鼠晶状体透明晶状体晶状体混浊核性白内障

高相对分子质量α-晶体蛋白分子伴侣活性在年龄相关性白内障中的变化被引量：7: 2006年; 目的研究年龄相关性白内障高相对分子质量α晶体蛋白(αH晶体蛋白)的分子伴侣功能。方法101只白内障晶状体取自年龄相关性白内障(ARC)患者眼,26只透明晶状体取自意外死亡的健康青壮年角膜移植供体眼,使用SephacrylS300HR分离透明和混浊晶状体皮质和核αH晶体蛋白。采用αH晶体蛋白抑制过氧化氢酶(CAT)、βL晶体蛋白的热凝聚,以及糖基化和加热诱导CAT的失活作为分子伴侣的观察指标。结果年龄相关性白内障晶状体含大量αH晶体蛋白,αH晶体蛋白的作用较αL晶体蛋白弱,对CAT和βL晶体蛋白热凝聚的抑制作用相似。透明晶状体与ARC、65岁以上组与65岁以下组、Ⅱ级与Ⅳ级核之间αH晶体蛋白分子伴侣功能差异具显著性。αH晶体蛋白可保护果糖和加热诱导CAT的失活。结论人αH晶体蛋白具有分子伴侣活性。但活性较αL晶体蛋白低。晶状体在老化过程中受翻译后修饰(PTM)的严重影响,形成大量αH晶体蛋白聚合物,导致分子伴侣功能下降,可能是白内障发病的关键因素之一。; 严宏惠延年王建伟王永强丁正华郭勇; 关键词：分子伴侣年龄相关性白内障翻译后修饰

糖尿病大鼠血糖与视网膜微血管RAGE及ICAM-1表达的关系被引量：2: 2006年; 目的:探讨糖尿病大鼠血糖水平与视网膜微血管中糖基化终产物受体(RAGE)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及无细胞毛细血管数的关系.方法:复制链脲佐菌素(strep-tozoc in,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后每4 wk监测血糖,采用免疫组织化学方法和半定量方法分析视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达,光学显微镜观察视网膜微血管形态学改变.结果:糖尿病大鼠视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达较非糖尿病组分别增加1.27,1.41倍,无细胞毛细血管数增加2.68倍(P<0.05),与血糖升高成线性相关(r分别为-0.693,-0.805,0.855,P<0.01).结论:糖尿病大鼠视网膜中无细胞毛细血管,RAGE及ICAM-1表达的增加与血糖水平密切相关.; 哈文静严宏丁正华郭勇王建伟王永强; 关键词：糖尿病视网膜病高级糖基化终产物氨基胍

阿司匹林滴眼液防治糖尿病性白内障被引量：6: 2007年; 目的：探讨阿司匹林滴眼液抑制糖尿病性白内障的作用效果及作用机制．方法：复制链脲佐菌素（streptozocin,STZ）糖尿病大鼠模型，成模后（血糖〉14mmol／L）将动物分为低浓度阿司匹林治疗组（0．5g／L）、高浓度阿司匹林治疗组（1g／L）和未治疗组．治疗组每日给予2次阿司匹林滴眼液治疗左眼，采用裂隙显微镜观察并记录晶状体混浊的程度，使用分光光度计测定晶状体中谷胱甘肽、糖基化终末产物（advanced glycation end product，AGE）的含量以及谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性．结果：建立糖尿病大鼠模型后6至9wk，与糖尿病大鼠相比，治疗组大鼠晶状体混浊程度降低0．5～1个级别，谷胱甘肽的含量升高20％，过氧化氢酶的活性增强260％，而AGE的含量降低28％，它们之间差异均具有统计学意义（P〈0．05）．结论：阿司匹林可能通过抑制晶状体蛋白质糖基化和氧化损伤的综合作用，延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊．; 郭勇严宏丁正华哈文静; 关键词：糖尿病性白内障阿司匹林糖基化

肌肽滴眼液抑制糖尿病性白内障的实验研究: 目的:探讨具有抑制蛋白质糖基化作用的肌肽滴眼液,在抑制大鼠糖尿病白内障形成中的作用。方法:SD大鼠链脲左菌素(STZ)腹腔注射后4周,所有糖尿病大鼠(血糖>14 mmol／L)被随机分为治疗组和未治疗组。治疗组大鼠分别给...; 郭勇严宏丁正华哈文静; 关键词：晶状体混浊治疗组滴眼液糖尿病性白内障; 文献传递

第五届亚洲白内障研讨会会议纪要: 2004年; 严宏丁正华; 关键词：酶蛋白白内障

抗糖尿病性白内障药物评价的实验研究: 目的:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障模型,探讨糖尿病大鼠晶状体混浊的发生机制,评价肌肽 (Car)、阿司匹林(Asp)、氨基胍(AG)、谷胱甘台肽酯 (GSH—E)和N—乙酰半胱氨酸(N—NAC)滴眼液...; 严宏郭勇丁正华柴飞燕张暑哈文静; 文献传递

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