何学心
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院药学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粉防己碱诱导人肺腺癌细胞SPC-A-1凋亡的机制被引量：2
- 2009年
- 目的:观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对人肺腺癌细胞SPC-A-1凋亡的影响机制。方法:培养人肺腺癌细胞SPC-A-1,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态改变,流式细胞仪观察Tet对凋亡率和细胞周期的影响;Western-blot测定p53、p21及Bax的表达。结果:Hoechst 33258染色、流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳均显示Tet明显诱导细胞凋亡,引起G0/G1期阻滞,Western-blot显示Tet明显提高p53、p21及Bax表达。结论:Tet可诱导人肺腺癌细胞SPC-A-1凋亡,其机制可能与上调p53、p21及Bax表达有关。
- 陈辉王文忠丁劲松何学心
- 关键词：肺肿瘤粉防己碱凋亡
- 尾加压素Ⅱ诱导心肌细胞肥大及对ERK/NF-κB通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子-κB(ERK/NF-κB)通路的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌细胞,免疫荧光法测定心肌细胞体积,Lowry's法测定心肌细胞蛋白含量,[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率,免疫印记法测定NF-κB(p65)表达及其抑制物(I-κBα)磷酸化水平,凝胶电泳迁移率分析测定NF-κB体外活性,免疫沉淀法并ERK试剂盒测定ERK活性。结果与对照组比较,UⅡ能显著提高心肌细胞体积、细胞蛋白含量、蛋白合成速率;明显提高ERK活性,显著提高胞核NF-κB(p65)表达,提高细胞质I-κBα磷酸化,并显著上调NF-κB体外活性。结论 UⅡ可以诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大,机制与上调ERK/NF-κB通路活性有关。
- 邵志凌何学心向谨逸
- 关键词：心肌细胞肥大丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB
- 尾加压素Ⅱ对心肌成纤维细胞表型转换的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ对心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法培养1 d龄乳鼠心肌成纤维细胞,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原含量,免疫荧光法及免疫印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,免疫印迹法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulatedprotein kinases,ERK)磷酸化;并观察ERK通路阻断药PD98059对尾加压素Ⅱ促进心肌成纤维细胞表型转换的影响。结果尾加压素Ⅱ刺激后,心肌成纤维细胞上清液中Ⅰ型胶原含量显著提高,胞内α-SMA表达明显增高浓集、ERK磷酸化显著提高。给予PD98059后,α-SMA表达明显下调。结论尾加压素Ⅱ可以诱导体外培养的心肌成纤维细胞表型转换,机制与上调ERK通路有关。
- 邵志凌何学心向谨逸
- 关键词：心肌成纤维细胞表型转换细胞外信号调节激酶
