刘倩
- 作品数：6 被引量：56H指数：4
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠心病血瘀证基因组学研究
- 陈可冀殷惠军薛梅马晓娟蒋跃绒郭春雨吴彩凤黄烨张璐王景尚李雪峰刘玥刘倩曹亚丽
- 科学技术领域：中西医结合基础研究。主要研究内容、科学价值及同行引用评价情况：该项目通过病例对照研究设计，利用流式细胞术、Taqman探针技术和基因测序技术，以血小板活化相关因子血小板膜糖蛋白Ⅲa(Glycoprotein...
- 关键词：
- 关键词：冠心病
- 活血及活血解毒配伍中药对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察活血及活血解毒配伍中药含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型细胞活力、内皮损伤、炎性反应的影响。方法:大鼠32只,随机分为4组:空白对照组、活血组、解毒组和活血解毒组。活血组、解毒组和活血解毒组大鼠分别按芎芍胶囊0.135g/kg,黄连胶囊0.135g/kg、芎芍胶囊和黄连胶囊各0.135g/kg的剂量给药,空白对照组予等体积蒸馏水作对照,每日1次,连续7d,末次给药后1h,采血制备含药血清。以ox-LDL为刺激物,造成HUVECs细胞损伤模型。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数,酶联免疫法(ELISA)观察乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,比色法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法观察细胞上清液相关因子内皮素-1(ET-1)、白介素-1β(IL-1β),E选择素(E-selectin)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)的含量,Western Blot法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组ox-LDL损伤细胞出现大规模凋亡,LDH漏出增多,炎症及内皮损伤因子含量上调(P<0.01),显示了明显的氧化损伤迹象。与模型组比较,活血中药、解毒中药及活血解毒配伍含药血清均能有效显著提高细胞存活率(P<0.01),显著减少LDH漏出率(P<0.05),在细胞培养上清液中,各含药血清组细胞的NO水平显著提高(P<0.05),ET-1、IL-1β、E-selectin和ICAM-1含量显著下降(P<0.05,P<0.01),iNOS蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01)。与活血组、解毒组比较,活血解毒含组细胞相关炎性因子表达有进一步降低的趋势(P<0.05)。结论:活血解毒配伍含药血清能够明显减轻ox-LDL诱导HUVECs氧化应激损伤,减少炎性因子生成,推测其有效改善动脉粥样硬化导致的内皮损伤的作用与减轻氧化应激、炎性反应和抑制iNOS蛋白合成有关。
- 郭春雨马晓娟刘倩殷惠军史大卓
- 关键词：活血内皮细胞损伤
- 西洋参茎叶总皂苷对心肌梗死大鼠非梗死区组织的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠非梗死区组织的保护作用。方法选择Wistar大鼠100只建立AMI模型,造模后随机分为模型组20只、美托洛尔组20只、PQS组20只、正常组20只和假手术组20只。光镜观察大鼠缺血及非缺血区心肌组织病理变化;ELISA法检测高敏C反应蛋白含量;放射免疫法检测白细胞介素6、内皮素1水平;硝酸还原酶法检测NO变化;比色法检测细胞色素C氧化酶及ATP合成酶活性。光镜观察正常组与模型组大鼠肾脏组织病理变化。结果光镜下可见缺血区和非缺血区心肌不同程度炎性细胞浸润、心肌纤维变形等组织损伤改变。与模型组比较,PQS组及美托洛尔组缺血区及非缺血区心肌高敏C反应蛋白、白细胞介素6、内皮素1明显降低,NO明显升高(P<0.05,P<0.01)。光镜观察显示,模型组大鼠肾脏组织毛细血管壁明显增厚,肾间质可见较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。结论 PQS能够通过抗炎、保护血管内皮、调节能量代谢等途径保护AMI后受损的非缺血区心肌组织。
- 郭春雨刘倩石颖刘欣张颖
- 关键词：皂苷类C反应蛋白质白细胞介素6西洋参
- 活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α诱导人内皮细胞与中性粒细胞黏附及相关通路蛋白表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与外周血中性粒细胞(PMN)黏附、炎症反应及相关通路蛋白的影响。方法采用随机数字表法将32只大鼠分为空白对照组、芎芍胶囊组、黄连胶囊组及芎芍胶囊加黄连胶囊组,每组8只,各给药组按临床等效剂量灌胃,采血制备含药血清。空白对照组予等体积蒸馏水作对照。常规方法培养HUVECs,以TNF-α(100 ng/m L)为刺激物,制备HUVECs细胞损伤模型。细胞分为5组:空白对照组、模型组、活血组、解毒组及活血解毒组。空白对照组及模型组给予正常大鼠血清,其他3组以10%含药血清干预24 h后收集细胞,应用孟加拉玫瑰红染色法观察HUVECs与PMN发生病理性黏附情况;酶联免疫法检测细胞上清液相关炎症因子E选择素(E-selectin)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量;Western blot法检测丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞出现明显的氧化损伤,PMN黏附数量明显增加,IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平升高,且HUVEC上清p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达增加(均P<0.01)。与模型组比较,活血组、解毒组及活血解毒组HUVECs与PMN黏附数量减少(P<0.05),细胞培养上清液IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平降低(P<0.05,P<0.01),且内皮细胞p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达降低(P<0.01)。结论活血及活血解毒含药血清能减轻TNF-α诱导的HUVECs损伤,抑制HUVECs-PMN黏附和黏附因子释放。其机制可能与调节内皮细胞MAPK通路p38MAPK、ERK 1/2蛋白磷酸化水平有关。
- 郭春雨马晓娟刘倩殷惠军史大卓
- 关键词：活血解毒内皮细胞细胞黏附细胞外信号调节激酶1/2
- 盐酸二甲双胍对2型糖尿病大鼠波动性高血糖状态下血管内皮功能的影响被引量：20
- 2011年
- 目的观察盐酸二甲双胍(metformin hydrochloride,MH)对2型糖尿病大鼠波动性高血糖状态下血管内皮功能的影响。方法采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)35 mg.kg-1腹腔注射建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并依照空腹血糖变异系数将造模成功的T2DM大鼠分为波动高糖组和稳定高糖组,并将波动高糖组随机分为3组:MH 150 mg.kg-1.d-1组、300 mg.kg-1.d-1组和波动高糖对照组。药物干预8周,观察盐酸二甲双胍对波动性高血糖大鼠主动脉内皮,血浆肝细胞生长因子(HGF)、血浆糖基化终末产物(AGEs)、氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)含量及血清抗氧化能力、TNF-α、sICAM-1的影响。结果盐酸二甲双胍组大鼠血浆HGF、AGEs、LOX-1及血清TNF-α、sICAM-1均较波动高糖组降低,血清抗氧化能力改善。结论二甲双胍具有减轻血糖波动T2DM大鼠血管内皮损伤的作用,其保护作用可能与其减少脂质过氧化产物的产生,增强机体的抗氧化能力,减轻炎症反应,减少细胞黏附因子表达及糖基化终末产物的蓄积有关。
- 王景尚殷惠军黄烨刘倩郭春雨夏城东
- 关键词：盐酸二甲双胍2型糖尿病波动性高血糖糖基化终末产物
- p38MAPK信号通路与内皮细胞激活被引量：19
- 2011年
- 内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。
- 刘倩石颖殷惠军
- 关键词：内皮细胞激活P38MAPK信号通路血管内皮损伤心血管疾病
