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刘威

作品数:6 被引量:9H指数:1
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇肾小管
  • 3篇肾小管上皮
  • 3篇染铅
  • 3篇小管
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇凋亡抑制
  • 2篇凋亡抑制蛋白
  • 2篇抑制蛋白
  • 2篇沙坦
  • 2篇替米沙坦
  • 2篇细胞
  • 2篇MRNA及蛋...
  • 2篇MRNA及蛋...
  • 1篇碘化
  • 1篇碘化钾
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇应激

机构

  • 6篇郑州大学第一...
  • 1篇新乡市中心医...

作者

  • 6篇刘威
  • 4篇刘章锁
  • 3篇刘栋
  • 1篇张会娟
  • 1篇李凤丽
  • 1篇陈玉凤
  • 1篇沈育芬
  • 1篇贺捷

传媒

  • 1篇临床医学
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国现代医生
  • 1篇中国实用医刊
  • 1篇第三届中国肾...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
碘化钾对染铅近曲肾小管上皮细胞XIAP表达及凋亡的影响被引量:1
2009年
目的:研究碘化钾对染铅肾小管上皮细胞(HK-2)XIAP的表达及凋亡的影响,探讨其对抵抗铅导致的近曲肾小管上皮细胞损伤的可能机制。方法:应用细胞组化法检测染铅HK-2细胞及对照组细胞中XIAP的表达;流式细胞术检测其凋亡情况。结果:染铅HK-2细胞中XIAP的表达明显低于对照组,且随着铅浓度的增高而降低,碘化钾能够抑制XIAP的表达的降低;染铅HK-2细胞的凋亡率明显高于对照组,且随着铅浓度的增高而升高(p<0.05/p<0.01),碘化钾能够降低染铅细胞的凋亡率(p<0.05/p<0.01)。结论:碘化钾能够上调染铅HK-2细胞中抗凋亡蛋白XIAP的表达,降低凋亡率,在一定程度上降低铅对细胞的损伤。
刘栋刘威
关键词:碘化钾凋亡抑制蛋白凋亡
KI对染铅近曲肾小管上皮细胞XIAP mRNA及蛋白表达和凋亡的影响被引量:1
2009年
目的研究碘化钾对染铅肾小管上皮细胞XIAP的表达及凋亡的影响,探讨其对抵抗铅导致的近曲肾小管上皮细胞损伤的可能机制。方法应用实时定量PCR、流式细胞术检测染铅HK-2细胞及对照组细胞中XIAP的mRNA及蛋白的表达及凋亡情况。结果染铅HK-2细胞中XIAP的表达明显低于对照组,且随染铅浓度的增高而降低(P<0.05),碘化钾能够减弱上述变化(P<0.05);染铅HK-2细胞的凋亡率明显高于对照组,且随铅浓度的增高而升高(P<0.05),碘化钾能够降低染铅细胞的凋亡率(P<0.05)。结论碘化钾能够上调染铅HK-2细胞中抗凋亡蛋白XIAP的表达,降低凋亡率,在一定程度上降低铅对细胞的损伤。
刘栋刘威刘章锁
关键词:凋亡抑制蛋白凋亡
KI对染铅肾小管上皮细胞NFκB、IKKβ mRNA及蛋白表达的影响被引量:1
2009年
目的研究碘化钾对染铅肾小管上皮细胞NFκB、IKKβ mRNA及蛋白表达的影响,探讨其对抵抗铅导致的近曲肾小管上皮细胞损伤的可能机制。方法应用实时定量PCR、流式细胞术检测染铅HK-2细胞及对照组细胞中NFκB、IKKβ mRNA及蛋白表达。结果染铅HK-2细胞中NFκB、IKKβ mRNA及蛋白表达明显低于对照组,且随染铅浓度的增高而降低(P<0.05,P<0.01),碘化钾能够减弱上述变化(P<0.05,P<0.01)。结论碘化钾能够上调染铅HK-2细胞中NFκB、IKKβ mRNA及蛋白表达,降低铅对细胞的损伤。
刘栋刘威刘章锁
关键词:HK-2细胞NFΚBIKKΒ肾小管上皮细胞
紫癜性肾炎临床表现与病理分级
2010年
目的 探讨紫癜性肾炎患者的临床表现及其与肾脏病理分级之间的联系.方法 回顾性分析2007年至2009年郑州大学第一附属医院行肾活检病理检查诊断为紫癜性肾炎的80例患儿,对其进行临床分型和病理分级的综合分析.结果 临床表现最多的依次是急性肾炎型、血尿和蛋白尿型、单纯性血尿或蛋白尿型、肾病综合征型;病理分级以Ⅱ级最多,Ⅲ级次之,Ⅵ级最少.结论 紫癜性肾炎患儿临床表现为肾病综合征者病理改变相对较重,临床症状与病理不一定平行.
刘威刘章锁
关键词:紫癜性肾炎病理
Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体参与糖尿病肾病发病机制的研究
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的慢性并发症,并且是当今终末期肾脏病的重要原因。糖尿病肾病的发病机制尚未完全清楚。 本实验采用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病肾病大鼠模型,并使用替米沙坦干预,旨在观察糖尿病肾病大鼠各...
刘威刘章锁
关键词:糖尿病肾病慢性并发症免疫组化替米沙坦动物模型
文献传递
替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激介导相关细胞凋亡的保护作用被引量:7
2011年
探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激相关的细胞凋亡的影响。31只雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦干预组。12周试验结束后测量大鼠体重、24h尿蛋白量,检测血糖、血胰岛素、血肌酐等。肾脏细胞凋亡用TUNEL法检测;肾脏细胞内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78(GRP78)、caspase12和CHOP用免疫组化及实时定量PCR法检测。糖尿病组的血糖、24h尿蛋白量、血肌酐显著高于对照组(P〈0.05);体重和血胰岛素较对照组低(P〈0.05)。替米沙坦干预组的24h尿蛋白量、血肌酐较糖尿病组明显减少(P〈0.05),凋亡指数也显著低于糖尿病组(P〈0.05)。大鼠内质网应激信号通路分子GRP78、caspase12、CHOP蛋白及其mRNA的表达,糖尿病组显著高于对照组和替米沙坦干预组(P〈0.05)。内质网应激参与了糖尿病大鼠肾脏细胞的凋亡,替米沙坦对内质网应激介导相关的肾脏细胞凋亡有保护作用。
陈玉凤张会娟沈育芬刘威贺捷李凤丽
关键词:内质网应激细胞凋亡替米沙坦
共1页<1>
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