刘廪
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
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- 脊髓水平NR2B与PSD95相互作用在慢性疼痛中的进展
- 关于疼痛慢性化机制的研究一直是关注的重点。近年来的研究结果表明,中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制,主要涉及到N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的NR2B亚基的内化方面。NMDA受体是重要的以谷氨酸为神经递...
- 刘廪
- 关键词：慢性疼痛中枢敏化突触后膜
- 文献传递
- 鞘内注射单羧酸转运蛋白抑制剂α-氰基-4-羟基肉桂酸缓解大鼠神经病理性疼痛被引量：2
- 2014年
- 目的 观察鞘内注射4-CIN对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（n=6）：假手术组（S组）、CCI组（C0组）及4-CIN组（C1组）.C0组与C1组建立CCI动物模型,S组仅分离而不结扎坐骨神经.术后第2天,C1组鞘内注射溶解于10％二甲基亚砜（DMSO） 10μl中的4-CIN（α-cyano-4-hydroxy-cinnamate）100 μmol,C0组仅鞘内注射DMSO10μl.各组在术前1d、术后第1,3,7,10,14天（T0-5）测定大鼠机械缩足反应阈值（PWMT）和热缩足反应潜伏期（PWTL）.结果 各组术前PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组相比,C0组在T1-5时PWMT[（11.71±2.81）g,（9.76±1.00）g,（8.22±1.33）g,（6.50± 1.48）g,（4.67± 1.03）g]、PWTL[（11.36±2.18）s,（11.60±2.54）s,（8.54±1.42）s,（7.59±1.00）s,（6.88±0.42）s]均出现明显降低（P＜0.05）,而C1组在给药后T2-5时与S组无明显差异（P＞0.05）.结论 鞘内注射4-CIN可缓解CCI所致的慢性神经病理性疼痛.
- 徐黎何建华沈羽石林玉刘廪顾小萍马正良
- 罗哌卡因切口周围局部浸润对大鼠慢性术后疼痛的抑制作用被引量：5
- 2015年
- 目的评价术中不同浓度罗哌卡因切口周围局部浸润对慢性术后疼痛的抑制作用。方法雄性SD大鼠30只，体重180g-220g，按随机数字表法分为5组，每组6只：假手术组（S组）、生理盐水组（R0组）、0．5％罗哌卡因组（R1组）、0．75％罗哌卡因组（R2组）、1％罗哌卡因组（R，组）。按Flatters法制作皮肤／肌肉切开牵拉模型（skin／muscleincisionandretraction，SMIR），s组大鼠除未进行SMIR之外其他操作均与其他组相同。应用yonFrey细丝法测定术前及术后1、3、7、10、14、17、21、24、28d的机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）。结果各组术前PWMT基础值差异无统计学意义（P〉0．05）；与凡组比较，R。组PWMT于术后1、3、7、10、14、17、24d升高[（20．9±3．7）、（14．8±4．6）、（15．8±4．4）、（13．9±1．6）、（9．8±0．8）、（10．2±1-3）、（10．3±2．7）g]（P〈0．05），R2组[（21．0±5．2）、（21．3±3．9）、（15．3±4．1）、（18．4±3．3）、（12．1±1．1）、（11．5±1．6）、（14．1±1．9）、（13．2±3．0）、（9．5±2．4）g]和R3组[（22．2±2．9）、（22．5±4．1）、（22．1±4．7）、（23．8±0．9）、（18．2±3．2）、（15．7±3．2）、（21．3±3．9）、（18．4±4．2）、（21．0±4．2）g]PWMT在术后所有时间点均升高（P〈0．05）。结论术中罗哌卡因切口周围局部浸润可以抑制慢性术后疼痛。
- 沈羽徐黎刘廪顾小萍马正良
- 关键词：术后慢性疼痛罗哌卡因
- 鞘内注射KN93对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响
- 2015年
- 目的观察鞘内注射钙，钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ca2＋／calmodulin dependent proteinkinaseⅡ，CaMKⅡ）抑制剂KN93对腰背根神经节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion，CCD）大鼠神经病理性疼痛的影响。方法SD雄性大鼠48只，按随机数字表法分为3组：假手术组（S组，11只）、CCD模型组（C组，11只）、KN93组（K组，26只）。C组、K组制备CCD模型，S组仅暴露L。椎间隙。术后14dS组和C组鞘内注射10％溶媒二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）25μl，K组鞘内注射溶于10％DMSO的KN9350μg／25μl。各组在造模前1d（t1），造模后4（t2）、7（t3）、10（t4）、14d（t5）随机取8只大鼠检测热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）和机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）；并于鞘内注射DMSO或KN93后2（t6）、4（t7）、10（t8）、12（t9）、24h（t10）时进行相同的行为学检测。各组于给药前以及K组的给药后各时间点（t6．t9）随机取8只大鼠处死并取脊髓腰膨大部分，采用Westernblot方法检测CaMK11蛋白表达水平。结果鞘内给药后t6．t9时点，K组PWTL[（14．7±1．6）、（18．6±1．8）、（21．2±2．5）、（15．3±2．0）S]，PWMT[（12．0±1．0）、（15．4±1．4）、（17．5±1．7）、（14．9±1．6）g]比C组PWTL[（11．6±1．8）、（10．7±1．7）、（11．7±2．4）、（9．9±1．7）s]，PWMT[（8．4±0．9）、（9．6±1．6）、（10．6±1．7）、（8．9±1．3）g]升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。给药前及给药后t10时，K组PWTL、PWMT与C组比较，差异无统计学意义（P〉0．05o和t5时CaMKII值（1．55±0．12）比较，给药后t6～t9时间点CaMKⅡ蛋白[（1．37±0．11），（1．15±0．12）、（0．75±0．08）、（0．86±0．12）]表达下降（P〈0．05）。结论鞘内注射KN93可有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛反�
- 刘廪朱颖军徐黎隽立芹马正良顾小萍
- 关键词：神经病理性疼痛
- 丙泊酚对异氟烷镇痛、催眠效应的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察丙泊酚对异氟烷镇痛、催眠效应的影响。方法试验小鼠120只(雌雄比2:1)随机分为热板法试验组(n=40,雌性)、甩尾法试验组(n=40,雌雄各半)和催眠试验法组(n=40,雌雄各半),各组再按分层随机设计分为NS组(生理盐水组)、Pp组(丙泊酚组)、Iso组(异氟烷组)和Pp+Iso组(丙泊酚与异氟烷合用组)。镇痛试验分别以热板法痛阈(HPPT)、甩尾潜伏期(TFL)为指标,催眠试验以小鼠睡眠潜伏期、睡眠时间和入睡率为指标。结果与NS组、Pp组和Iso组相比,Pp+Iso组HPPT在给药后5、10和15 min延长(P<0.01或P<0.05),TFL在给药后5、10、15、20、25和30 min延长(P<0.01或P<0.05),睡眠潜伏期明显缩短(P<0.01),睡眠时间显著延长(P<0.01),入睡率显著升高(P<0.01)。结论丙泊酚可增强异氟烷的镇痛和催眠作用。
- 宋致静张一肖赵云龙刘廪陆治杏罗韦马贺孙易文马涛
- 关键词：丙泊酚异氟烷镇痛催眠联合用药
- 脊髓背角单羧酸转运蛋白-2在大鼠术后持续性疼痛中的作用
- 2015年
- 目的研究脊髓背角单羧酸转运蛋白-2（monocarboxylatetransporter-2，MCT-2）在术后慢性疼痛中的作用。方法76只健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为3组：假手术组（S0组）、模型组（S1组）和给药组（S2组）。S1组和S2组建立皮肤肌肉切口牵拉术（skin／muscleincisionandretraction，SMIR）动物模型，S0组仅切开而不进行SMIR操作。术后第10天，S2组鞘内注射溶解于10％二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）10μl中的d氰基4堀基肉桂酸（α-cyano-4-hydroxy-einhamate，4-CIN）100μmol，S1组仅鞘内注射10％DMSO10μl。各组在术前1d（-1d）及术后1、3、7、10、14、21、28d测定大鼠机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）。So组与S2组于术后14d、S1组于-1d-28d各时间点分别取4只大鼠，处死后取术侧L4-5脊髓背角组织，采用Westernblot法测定MCT-2表达变化。结果各组术前PWMT差异无统计学意义（P〉0．05）。与S0组比较：S1组从术后3d[（10．7±3．4）g]起PWMT明显降低，且一直持续至28d[（10．6±2．5）g]（P〈0．05），且术后1d-28d时脊髓背角MCT-2表达水平上调（P〈0．05）；S2组PWMT在给药P后14d～28d，差异无统计学意义（P〉0．05）。与S1组比较，S0组与S2组在14d时脊髓背角MCT-2表达水平均下调（P〈0．05）。结论SMIR大鼠脊髓背角MCT-2表达上调，鞘内注射4-CIN可缓解SMIR所致的术后持续性疼痛，其机制可能与抑制脊髓背角MCT-2有关。
- 徐黎何建华沈羽刘廪顾小萍马正良
- 关键词：脊髓背角
- 脊髓水平NR2B与PSD95相互作用在慢性疼痛中的进展
- 关于疼痛慢性化机制的研究一直是关注的重点.近年来的研究结果表明,中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制,主要涉及到N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的NR2B亚基的内化方面.NMDAR是重要的以谷氨酸为神经递质...
- 刘廪顾小萍
- 关键词：慢性疼痛NR2B
- 鞘内注射NR2B9c缓解大鼠神经痛理性疼痛被引量：3
- 2014年
- 神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛，其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2]，大量证据表明：疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸（EAA）（谷氨酸、天冬氨酸）及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）[3-5]，尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合[6]，
- 刘廪朱颖军张伟马正良顾小萍
- 关键词：神经病理性疼痛慢性疼痛N-甲基-D-天冬氨酸受体鞘内注射神经痛
