刘晓义
- 作品数:5 被引量:6H指数:2
- 供职机构:兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脓毒症大鼠心功能的变化
- 2013年
- 目的:研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法:12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症组(n=6),脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP),术后12h检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率(HR)、收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压变化的最大速率(-dp/dtmax)、左室内压差(△LVP=左室收缩压-左室舒张压)及测定冠脉流量(CPF)。结果:与假手术组比较,心率未有显著改变(P>0.05),但+dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降(P<0.05)。结论:CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。
- 伏晓琳牛晨霞滕爱兰曹宏霞赵志林刘晓义周荣
- 关键词:脓毒症离体心脏心功能
- 高压氧联合大剂量GABA,NA-DMPS,VITB6治疗大鼠毒鼠强中毒的研究
- 目的:观察HBOT联合大剂量GABA、 Na-DMPS, vitB6对急性TET中毒大鼠的治疗效果,为临床治疗TET中毒探索最佳方案。 方法:将健康Sprague-Dawley(SD大鼠)60只,雌雄不限,一次性TET溶...
- 刘晓义
- 关键词:高压氧毒鼠强中毒
- 文献传递
- 高压氧联合大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸钠和维生素B_6对毒鼠强中毒大鼠治疗的研究被引量:2
- 2013年
- 目的观察高压氧联合大剂量γ-氨基丁酸(GABA)、二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和维生素B(6VitB6)对急性毒鼠强(TET)中毒大鼠的治疗作用。方法将60只大鼠用TET溶液灌胃后随机分为对照组和3个实验组(A、B、C组),每组15只。对照组和A组给予生理盐水,B、C组腹腔注射5%GABA、Na-DMPS、VitB6,A、C组高压氧治疗。比较各组大鼠死亡情况并记录死亡前动脉血清酶学指标数值。结果 B、C组治疗均有效,且C组的治疗效果优于B组,差异有显著性(P<0.05),A组和对照组疗效差异无显著性(P>0.05)。B、C组血清酶学指标数值与对照组比较显著降低,差异有显著性(P<0.05);且C组较B组更低,差异有显著性(P<0.05)。结论单独应用高压氧无肯定的治疗作用,但高压氧联合大剂量GABA、Na-DMPS和VitB6治疗TET中毒大鼠效果较好。
- 刘晓义伏晓林谢海褚沛周荣鲁彦
- 关键词:高压氧Γ-氨基丁酸二巯基丙磺酸钠维生素B6毒鼠强
- 脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达被引量:2
- 2012年
- 目的研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚B合酶(CBS)mRNA的表达状况。方法12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症休克组(n=6),脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP)。术后大鼠测血压、观察一般表现,确定脓毒症休克模型是否成功;逆转录PcR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-timePCR)检测下丘脑、延髓中CBS基因表达。结果脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达。与假手术组比较,脓毒症休克大鼠延髓CBSmRNA表达明显升高(P〈0.05);下丘脑未有明显变化(P〉0.05);与假手术组下丘脑比较,假手术组延髓CBS表达显著降低(P〈0.05);与脓毒症休克组下丘脑比较,脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高(P〈0.05)。结论脓毒症休克大鼠脑组织CBSmRNA表达上调,可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制。
- 伏晓琳牛晨霞程东升鲁彦郭雅琼李宏宝刘晓义周荣
- 关键词:脓毒症休克下丘脑延髓
- 糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义被引量:2
- 2012年
- 目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。
- 伏晓琳刘晓义鲁彦郭雅琼李宏宝周荣
- 关键词:脓毒症内质网应激