吴丽文
- 作品数：55 被引量：206H指数：7
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技厅项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以难治性癫癎为突出表现的14号环状染色体综合征1例报道及文献复习被引量：4
- 2017年
- 患儿,男,11岁,反复抽搐10年余。患儿10年前（生后7个月）无明显诱因出现抽搐,表现为双眼凝视、双手握拳、意识丧失、四肢强直,无口唇发绀、流涎、四肢抖动、大小便失禁等,每月发作1-2次,每次持续数秒至数分钟,外院诊断＂癫癎＂,予丙戊酸钠溶液口服,定期检测血药浓度均达标,发作次数无明显减少,多次动态脑电图监测提示异常：背景活动慢,双侧前头部和双侧枕、后颞区多量尖波、2.5-3 Hz尖慢波散发,
- 陈晨吴丽文何芳杨丽芬苗圃马玉平王晓乐彭镜
- 关键词：环状染色体动态脑电图监测大小便失禁
- 儿童表皮葡萄球菌脑膜炎脑脊液蛋白质组学的初步研究被引量：4
- 2008年
- 目的细菌性脑膜炎是致残、致死率较高的儿童时期常见中枢神经系统感染性疾病,其预后与诊断时间的早晚、是否及时治疗密切相关。而目前脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中细菌培养的阳性率较低,使其确诊困难。该实验拟通过建立正常中国儿童CSF蛋白质双向凝胶电泳图谱,筛选表皮葡萄球菌脑膜炎(Staphylococ-cus epidermidis meningitis,SeM)特异性蛋白,为SeM的早期诊断提供线索,同时也为进一步治疗提供靶参考。方法收集SeM患儿和同年龄正常儿童CSF各4mL,固相pH梯度二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)技术分离蛋白质,以正常儿童CSF的2-DE凝胶为参考胶,将SeM患儿CSF的凝胶与之进行比较分析,寻找两组患儿CSF蛋白质谱的异常变化斑点。结果正常儿童CSF分离获得蛋白质斑点438个,SeM患儿CSF分离获得蛋白质斑点425个,其中发现有25个蛋白质点仅在正常CSF表达,在SeM CSF中表达而在正常CSF中无表达的蛋白质点为12个;与正常CSF蛋白质点表达量比较,SeM有6个蛋白质点表达量有2倍以上上调,而19个蛋白质点表达量有2倍以上下调。结论该实验成功建立了正常儿童和SeM患儿CSF蛋白质2-DE图谱,通过凝胶图像分析和计算机信息处理,发现了一些与SeM相关的蛋白质差异位点。对这些差异位点的进一步分析和鉴定,可能有助于发现与SeM相关的疾病特异性蛋白,为早期诊断及寻找新的药物靶点提供了新的思路。
- 彭镜尹飞张红媛段元冬甘娜吴丽文
- 关键词：细菌性脑膜炎蛋白质组学脑脊液儿童
- 体外小胶质细胞活化及MRP8表达关系的研究被引量：1
- 2013年
- 目的建立体外小胶质细胞糖氧剥离活化模型,并探讨小胶质细胞活化与MRP8表达的关系。方法体外培养大鼠原代小胶质细胞,糖氧剥离(OGD)法建立小胶质细胞活化模型,通过形态学观察、MTT法检测不同OGD时间点小胶质细胞活力改变,实时荧光定量PCR法检测不同时间点小胶质细胞MRP8相对表达量。结果小胶质细胞OGD培养5min后细胞开始活化,活力较正常对照组明显增加(P<0.05),且在10min组细胞活力最大,OGD培养15min、30min、60min后细胞活力明显下降(P<0.05)。MRP8在小胶质细胞中表达随着OGD时间延长先增加后降低,在10min组达高峰(P<0.05)。结论首次在体外证实活化的小胶质细胞表达MRP8增加,这可能是其参与多种中枢神经系统疾病发病的机制之一。
- 孔惠敏甘娜马玉平彭镜吴丽文尹飞
- 关键词：小胶质细胞
- Chediak-Higashi综合征诊断和加速期治疗分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨Chediak-Higashi综合征(CHS)的临床特征和加速期治疗方法。方法对2例CHS患儿的临床资料进行总结分析。结果 2例患儿为女性幼儿,均有皮肤、毛发和眼色素减退,骨髓有核细胞中见巨大包涵体,且过氧化物酶染色阳性,临床诊断为CHS。2例患儿均有发热、淋巴结肿大、肝脾肿大以及血细胞2系以上降低等,诊断CHS(加速期)。经大剂量甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗后加速期临床症状缓解。结论色素减退,骨髓有核细胞中过氧化物酶染色阳性的巨大包涵体是CHS的主要临床特征。CHS(加速期)表现为发热、淋巴结肿大、肝脾肿大以及血细胞2系以上降低等。确诊后大剂量甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗可有效缓解加速期症状。
- 刘沉涛王铭杰黄榕曹励之吴丽文
- RhoA和NF-κB参与LPS致脑血管内皮细胞通透性增高的调控
- 目的探讨LPS对小鼠脑微血管内皮细胞通透性的影响及可能的分子机制。方法以培养至汇合的小鼠脑微血管内皮细胞株Bend.3为实验对象,利用脂质体转染技术将抑制RhoA活性的pcDNA3.1hygro-n19rhoa质粒和抑制...
- 何芳尹飞彭镜邓小鹿杨丽芬吴丽文
- 关键词：LPS内皮细胞通透性
- 文献传递
- Dynamin-1基因新生突变导致婴儿痉挛症一例并文献复习被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨Dynamin-1（DNM1）基因突变导致婴儿痉挛症（IS）的临床特征和基因突变特点.方法 对中南大学湘雅医院儿科2012年4月首诊,2015年9月明确诊断的1例DNM1基因突变导致的IS患儿资料进行分析,并以“Dynamin-1”“DNM1”为检索词查阅中国知网数据库、万方数据库、在线人类孟德尔遗传数据库和PubMed数据库建库至2016年4月相关文献并进行总结.结果 患儿男,首次就诊年龄1岁5月龄,患儿7月龄时出现抽搐,表现为典型的痉挛发作,精神、运动发育重度迟滞.就诊时体格检查示竖头不稳,不能翻身和独坐,肌张力减低,脑电图检查示高度失律,后头部显著,染色体核型未见异常.1岁5月龄时给予肾上腺促皮质激素治疗28 d,并逐步加用丙戊酸钠及左乙拉西坦抗癫痫治疗,3岁5月龄至5岁5月龄使用丙戊酸钠单药治疗无发作.4岁10月龄时基因全外显子组测序分析（患儿及父母）发现DNM1 c.443A ＞G（p.Glu148Arg）新生杂合错义突变.文献检索未见中文文献,国外报道9例,表型为IS或Lennox-Gastaut综合征,且均为DNM1新生突变所致.结论 DNM1基因突变导致的癫痫性脑病的主要临床特点包括难治性癫痫、肌张力减退和抽搐发作前即存在精神、运动发育落后.
- 邓小鹿尹飞张慈柳马玉平何芳吴丽文彭镜
- 关键词：癫痫突变DYNAMIN
- NF-κB参与脂多糖致永生化小鼠脑血管内皮细胞通透性增高的调控被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨脂多糖(LPS)对永生化小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3通透性的影响及可能的机制。方法:实验分3组:bEnd.3细胞组、bEnd.3/vector细胞组和bEnd.3/muIκBα细胞组,后2组中分别转染空载pcD-NA3.1hygro质粒和IκBα显性负性突变体DNMu-IκBα质粒。利用报告基因法、跨内皮细胞电阻抗(TEER)法、直接荧光染色法和免疫印迹(Western blotting)法分别检测LPS对细胞的NF-κB活性、细胞通透性、骨架蛋白F-ac-tin分布、紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-5)表达以及肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的影响。结果:bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞中,LPS作用0.5 h可引起NF-κB活化(P<0.05);3 h时细胞TEER开始下降(P<0.05),并伴随细胞F-actin重构,ZO-1表达下调;12 h时,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的破坏程度均达到最高。LPS对bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞早期损害伴有MLC磷酸化增加。而bEnd.3/muIκBα组细胞的NF-κB活性被明显抑制;相应时点,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的损害作用也被减轻。同时LPS引起细胞MLC磷酸化增加的作用被明显抑制。结论:LPS通过破坏紧密连接增加脑微血管内皮细胞的通透性,该过程受NF-κB调控。
- 何芳彭镜邓小鹿杨丽芬吴丽文张慈柳尹飞
- 关键词：脂多糖类NF-ΚB肌球蛋白轻链血管内皮细胞
- PI3K-p85、Akt和S6k在MTLE模型鼠海马内的动态表达变化
- 目的：PI3K-p85、Akt和S6k在MTLE模型鼠海马内的动态表达变化,以期为MTLE慢性进展中神经元异常突触形成寻找原因,为MTLE的防治提供治疗思路.方法：利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,于制模成...
- 甘娜尹飞孔惠敏马玉平吴丽文彭镜
- 关键词：内侧颞叶癫痫AKT蛋白
- 45例儿童隐球菌脑膜炎的临床分析
- 吴丽文何芳段浩林马玉平熊娟陈云尹飞
- IL-1β通过PI3K/Akt/mTOR途径促进神经元活化被引量：4
- 2015年
- 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)刺激对神经元活化的影响。方法:利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元,运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基(PI3K-p85)沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素预处理阻断m TOR、酪氨酸激酶家族抑制剂PP2抑制p85向IL-1受体I型(IL-1RI)募集等方式预处理神经元,检测PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K以及微管相关蛋白2(MAP2)在神经元内的变化及相互作用;利用FM4-64染色观察各组神经元突触胞吞情况。结果:利用IL-1β刺激体外培养的海马神经元可增加细胞内PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K、MAP2以及与IL-1RI结合的PI3K-p85的水平(P<0.05),并且神经元突触的胞吞作用明显加剧(P<0.05);抑制PI3K-p85可以下调IL-1β所致的p-Akt、pp70S6k和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制m TOR也能下调IL-1β所致的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制p85亚基与IL-1RI的结合也可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05)。结论:促炎因子IL-1β通过IL-1RI与PI3K-p85结合使PI3K-p85活化,进而磷酸化Akt和m TOR下游物质p70S6K,促进神经元突触增生及活化,这可能是内侧颞叶癫痫向慢性化进展的机制之一。
- 甘娜尹飞彭镜吴丽文何芳陈晨
- 关键词：白细胞介素-1Β哺乳动物雷帕霉素靶蛋白内侧颞叶癫痫
