吴家祥
- 作品数：55 被引量：423H指数：12
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省科技发展计划基金吉林省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- NIDDM大鼠模型的建立及其病理学观察被引量：7
- 1999年
- 朱向红王心蕊吴家祥肖纫秋
- 关键词：糖尿病NIDDM病理学
- 高浓度胰岛素对视网膜Müller细胞VEGF表达的影响(英文)被引量：8
- 2004年
- 目的:探讨在高浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的血管内皮细胞生长因子(vas-cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的变化。方法:在不同浓度胰岛素条件下(4,8,12kU/L),体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学法、原位杂交法,定性测定Müller细胞分泌VEGF的变化,采用ELISA方法,定量测定Müller细胞分泌VEGF的变化。结果:高浓度胰岛素能明显增强VEGF的表达(P< 0.05)。结论:高浓度胰岛素可能通过刺激Müller细胞编码VEGF基因的转录,进而增强VEGF蛋白的表达,而在糖尿病视网膜病变的新生血管生成中发挥重要作用。
- 宋鄂杨威崔治华吴家祥
- 关键词：胰岛素MÜLLER细胞血管内皮细胞生长因子新生血管生成
- 视网膜Müller细胞条件培养基及抗VEGF对血管内皮细胞的作用被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察高糖条件下制备的视网膜 Müller细胞条件培养基 (HGMCM)及抗 VEGF对血管内皮细胞的作用。方法 :采用免疫荧光、流式细胞术和 Boyden小室迁移实验观察 HGMCM,含 wortmannin及含 VEGF单克隆抗体 HGMCM对血管内皮细胞的作用。结果 :HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移(14 2 .0 0± 15 .32 /视野 ) ,wortm annin、VEGF单克隆抗体可明显抑制 HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移(89.0 0± 9.2 8/视野 ,93.0 0± 9.6 4 /视野 ) ,使血管内皮细胞被阻滞于 G1 / S转变期 ,含 wortm ennin和 VEGF单克隆抗体 HGMCM组与 HGMCM组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过 VEGF发挥作用的 ,拮抗 VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移 ,进而抑制新生血管形成。
- 王越晖王心蕊冷瀛倪劲松石博辛颖吴家祥
- 关键词：视网膜细胞学内皮血管
- 高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察体外培养兔视网膜M櫣ller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50mmol.L-1),分别培养1、3和5d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller细胞AQP4的表达情况进行检测。结果:高糖组M櫣ller细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组(P<0.01);流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱(P<0.01),且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50mmol.L-1培养3d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01)。结论:高糖能降低视网膜M櫣ller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。
- 田阔倪劲松王心蕊陈迪吴家祥赵雪俭杨保学
- 关键词：高糖MÜLLER细胞AQP4糖尿病视网膜病变
- 糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立被引量：11
- 2003年
- 目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论
- 宋鄂吕成芳齐晓同董宇王心蕊吴家祥
- 关键词：疾病模型糖尿病视网膜病病理学内皮
- 实验性糖尿病视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子表达被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨实验性糖尿病大鼠视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblast growth factor,b FGF)表达的关系。 方法 用链脲佐菌素 (streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ,糖尿病 1、3、5个月组。分别行视网膜超微结构的透射电镜观察及视网膜石蜡切片上 b FGF原位杂交、免疫组织化学检查。 结果 透射电镜观察 :正常对照组大鼠视网膜血管未见异常 ,糖尿病 1个月大鼠视网膜血管基底膜节段性增厚 ,内皮细胞肿胀 ,指状突明显 ,周细胞异染色质分布不均 ,可见肿胀的线粒体 ;3个月大鼠可见视网膜血管内皮细胞肿胀明显加重 ,管腔狭窄几乎接近闭塞 ;5个月大鼠视网膜血管基底膜明显厚薄不均 ,有些明显增厚 ,有些断裂甚至缺失。糖尿病大鼠视网膜 b FGF原位杂交及免疫组织化学染色均从糖尿病 3个月时开始有表达。糖尿病 3个月时 b FGF原位杂交的阳性率为 77.8% ,免疫组织化学染色阳性率为 5 5 .6 % ,糖尿病 5个月时均增加到 88.9%。 结论 STZ大鼠视网膜超微结构改变在先 ,视网膜中 b FGF的表达要晚于超微结构的改变。
- 宋鄂董宇郝倩崔丽芳张立红吴家祥
- 关键词：超微结构碱性成纤维细胞生长因子BFGF免疫组织化学
- 糖尿病大鼠视网膜血管铺片中碱性成纤维细胞生长因子的表达与血管超微结构的改变被引量：2
- 2004年
- 宋鄂董宇隋东明张晶晶吴家祥
- 关键词：糖尿病碱性成纤维细胞生长因子血管超微结构视网膜病变
- Müller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响被引量：18
- 2003年
- 目的:研究高糖对视网膜Müller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Müller细胞超微结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长,胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色,胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性,八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Müller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多,染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,呈空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的微绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Müller细胞功能下降,Müller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。
- 王心蕊王越晖辛颖倪劲松石博吴家祥
- 关键词：MULLER细胞高血糖视网膜结构视网膜病变
- 针刺对实验性糖尿病心血管并发症的影响被引量：1
- 1995年
- 近年来,随着我国糖尿病(DM)发病率逐年升高,对糖尿病性心肌病和糖尿病动脉粥样硬化(DMAS)的防治研究越来越深入。为全国探讨针刺对糖尿病的影响,本实验观察了针刺对实验性 DM 动物心脏和大血管壁的影响。现报告如下。材料与方法实验动物纯系日本雄性大耳白兔18只,月龄3个月,体重2.0～2.5kg,随机分成模型针刺组(下称针刺组)、模型对照组(下称对照组)
- 肖纽秋吴家祥梁超赵西原安西川张凤兰耿吉昌张岩
- 关键词：光镜观察线粒体肿胀糖尿病心血管并发症针刺糖尿病性心肌病
- 高浓度胰岛素对兔视网膜Mller细胞表达血管内皮生长因子的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨高浓度胰岛素对体外培养的视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 采用免疫细胞化学法、原位杂交法及ELISA法 ,定性、定量测定在不同浓度胰岛素条件下 ,体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞表达ＶＥＧＦ的变化?峁∫鹊核啬苊飨栽銮浚郑牛牵频谋泶?,并通过转录水平调节。结论 高浓度胰岛素可能通过刺激M櫣ｌｌｅｒ细胞编码ＶＥＧＦ基因的转录 ,增强VEGF蛋白的表达 ,从而加速糖尿病视网膜病变的新生血管形成。 (中华眼科杂志 ,2 0 0 4,40 :40 44)
- 宋鄂王越晖徐琪王心蕊朱向红吴家祥
- 关键词：高浓度胰岛素视网膜血管内皮生长因子新生血管形成视网膜病变
