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吴枝娟

作品数:41 被引量:72H指数:4
供职机构:福建医科大学基础医学院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 39篇医药卫生
  • 5篇文化科学

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇心肌
  • 10篇肿瘤
  • 10篇抗肿瘤
  • 7篇药物
  • 7篇肿瘤药
  • 7篇抗肿瘤药
  • 7篇教学
  • 6篇心脏
  • 6篇姜黄素
  • 5篇生理学
  • 5篇体内外
  • 4篇凋亡
  • 4篇心脏停搏
  • 4篇心脏停搏液
  • 4篇生理
  • 4篇停搏
  • 4篇停搏液
  • 4篇肿瘤作用
  • 4篇理学

机构

  • 41篇福建医科大学
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇湖北省第三人...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 41篇吴枝娟
  • 21篇王瑞幸
  • 19篇方秋娟
  • 10篇何瑞岚
  • 9篇林默君
  • 6篇黄循铷
  • 5篇许建华
  • 5篇王雅锋
  • 5篇焦海霞
  • 5篇余靖
  • 4篇黄秀旺
  • 4篇林燕芳
  • 4篇吴丽贤
  • 4篇黄自强
  • 3篇刘洋
  • 3篇张阳
  • 2篇林菁
  • 2篇郭晓丹
  • 2篇翁绳美
  • 2篇连加辨

传媒

  • 5篇福建医科大学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中国应用生理...
  • 3篇福建医科大学...
  • 2篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇生理通讯
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2019
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 4篇2007
  • 6篇2006
  • 2篇2004
41 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
“钾维普”停搏液对幼鼠心脏缺血期舒张力的影响被引量:2
2006年
目的研究“钾维普”停搏液对SD幼鼠心脏缺血期舒张力的影响。方法健康SD幼鼠32只随机分为正常灌注组、缺血再灌注组、传统高钾组和“钾维普”组,采用Langendorff离体心脏灌流模型,比较“钾维普”停搏液、传统高钾停搏液对缺血期心脏舒张力的影响。结果缺血期间,传统高钾停搏液停搏的心脏舒张力上升217.8%,“钾维普”停搏液停搏的心脏舒张力降低11%。结论“钾维普”停搏液停搏的心脏缺血期间基础张力降低,有利于缺血心肌的保护。
王雅锋王瑞幸吴枝娟何瑞岚彭小朋方秋娟
关键词:心脏停搏液缺血
CaN/NFAT信号通路在MCT诱导肺高压PASMCs增殖、迁移和凋亡中的作用
<正>目的:肺高压(PH)是以持续的血管收缩,血管反应性增强和血管重构为主要特征的一种疾病,最终引起右心衰竭以致死亡。研究表明,肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的异常增殖、迁移增强和凋亡减少,与肺高压的血管重构密切相关。...
何瑞岚吴枝娟王瑞幸刘晓如焦海霞林默君
文献传递
阿魏酸钠对蒽环类药物心肌损伤的保护作用及机制研究
目的:蒽环类广谱抗肿瘤药(柔红霉素DNR、阿霉素DOX)可造成不可逆的心肌损伤,幼年患者尤为常见,严重限制其临床应用.氧化应激和心肌细胞凋亡是其主要机制,与RKs凋亡信号通路过度活化密切相关.阿魏酸(FA)及其钠盐阿魏酸...
吴枝娟余靖方秋娟连加辩王瑞幸林默君
苯丁酰基姜黄素衍生物及其在制备抗肿瘤药物中的应用
本发明公开苯丁酰基姜黄素衍生物及其在制备抗肿瘤药物中的应用;具体为:本发明包括4-[双(2-氯乙基)氨基]苯丁酰基姜黄素和4,4’-[双(2-氯乙基)氨基]双苯丁酰基姜黄素及其药学上可接受的盐以及制备方法。包括4-[双(...
许建华刘洋林燕芳吴枝娟黄秀旺吴丽贤郭晓丹吴敏
文献传递
柔红霉素致幼大鼠慢性心力衰竭模型建立与评价被引量:4
2013年
目的:探讨幼大鼠柔红霉素慢性心力衰竭模型建立与评价方法。方法:雄性幼SD大鼠随机分成两组(n=10):对照组(Control)和柔红霉素组(DNR)。DNR组腹腔注射柔红霉素2.5 mg/kg每周1次连续4周累积剂量10mg/kg,Control组腹腔注射等体积生理盐水。每周测体重,末次注射1周后取血浆测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK);测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;取心尖部心肌切片HE染色观察组织学结构。结果:与Control组相比,DNR组大鼠第3次给药后体重增长降低(P<0.01),血浆LDH和CK含量高(P<0.05),静息心率低(P<0.05),心率、左心室最大收缩速度、最大舒张速度对异丙肾上腺素激发的增量降低(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,核染加深,细胞间隙增宽,炎症细胞浸润。结论:幼大鼠多次腹腔注射柔红霉素可制备慢性心力衰竭模型,可通过检测体重、血浆心肌酶、心功能和心肌组织学结构变化评价。
方秋娟连加辨吴枝娟余靖王瑞幸何瑞岚
关键词:动物模型柔红霉素心力衰竭
TRPV4通道介导慢性低氧肺高压大鼠肺微血管内皮通透性增加被引量:1
2021年
本文旨在研究瞬时受体电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)通道对慢性低氧肺高压(chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension,CHPH)大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响,以阐明CHPH发生时血管内皮功能障碍的可能机制。Sprague-Dawley大鼠慢性低氧处理21天建立CHPH模型,组织块贴壁法原代培养PMVECs,采用FITC-葡聚糖法检测细胞通透系数,透射电镜观察紧密连接(tight junction,TJ)结构,实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测TRPV4和TJ相关蛋白Occludin、Claudin-5、ZO-1表达变化,TRPV4特异性激动剂GSK1016790A(GSK,10 nmol/L)和抑制剂HC-067047(HC,1μmol/L,0.5μmol/L)干预后观察PMVECs内Ca^(2+)浓度变化及其对PMVECs通透性的影响。结果显示:慢性低氧处理21天后成功建立CHPH大鼠模型,CHPH大鼠肺血管内皮间TJ结构破坏,PMVECs屏障功能降低,细胞间通透性增高,TJ相关蛋白表达显著减少,TRPV4表达增高(P<0.01)。特异性激活TRPV4后CHPH大鼠PMVECs内Ca^(2+)浓度显著增高,TRPV4特异性抑制剂HC对CHPH大鼠细胞Ca^(2+)增高的抑制效应显著高于正常PMVECs,并可以逆转CHPH大鼠PMVECs的通透性增高,增加三种TJ相关蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。上述结果提示,TRPV4通道通过增加胞内Ca^(2+)浓度,引起CHPH大鼠PMVECs上TJ结构破坏、TJ相关蛋白表达下降,诱发内皮功能障碍。
焦海霞袁胜霞黄燕珍苏巧文何瑞岚何瑞岚吴枝娟
关键词:肺高压肺微血管内皮细胞钙离子TRPV4
阿魏酸预处理对阿霉素诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用被引量:11
2014年
目的研究阿魏酸(FA)对阿霉素(DOX)诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法 1μmol·L-1DOX处理H9c2细胞24 h,建立心肌损伤模型。FA预处理组,10、20、40μmol·L-1FA预处理2 h后,再与DOX共培养24 h。CCK-8比色法测定细胞生存率;相差显微镜观察细胞形态学改变;生化试剂盒检测LDH、CK、MDA、SOD;DCF-DA荧光染色流式细胞术检测细胞内活性氧;AO-EB染色、DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot法测定caspase-3、Bax、Bcl-2表达。结果 DOX降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤和细胞凋亡。FA预处理剂量依赖性提高细胞生存率,减轻LDH、CK外漏和损伤细胞形态学改变。FA减少ROS生成,降低细胞MDA水平,增加SOD酶活性,抑制DOX诱导的氧化应激。FA下调促凋亡蛋白caspase-3和Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。结论 FA可抑制DOX诱导的氧化应激和心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤。
吴枝娟余靖王瑞幸方秋娟林默君
关键词:阿魏酸阿霉素H9
开设面向医学生的艾滋病课程的教学实践被引量:1
2007年
艾滋病是世界性重大公共卫生和社会问题,对人类生存和发展构成严重威胁。青年医学生更应尽早具备抵御艾滋病的知识、态度和正确行为,承担起抗击艾滋病的社会职责。介绍艾滋病现状与危害,在医学生中开展艾滋病教育的必要性和紧迫性,及我校开设的面向医学生的艾滋病选修课的教学内容、教学方法、教学效果。
方秋娟王瑞幸吴枝娟陈瑜何瑞岚
关键词:艾滋病课程建设选修课教学效果
慢病毒介导bcr//abl基因长期沉默对K562细胞生物学特性与姜黄素抗肿瘤作用影响及其相关机制研究
慢性粒细胞白血病/(chronic myelogeous leukemia, CML/),是以费城染色体/(Philadephia, Ph/)和bcr//abl融合基因为特征的多能干细胞异常的骨髓恶性增殖性疾病。bcr/...
吴枝娟
关键词:慢病毒K562细胞
文献传递
环孢素A对柔红霉素损伤H9c2心肌细胞的保护作用
2021年
目的研究环孢素A(cyclosporin A,CsA)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)损伤大鼠H9c2心肌细胞的保护作用。方法CsA预处理2 h,1μmol·L^(-1) DNR共处理24 h。MTS法检测细胞生存率;苏木精-伊红染色观察细胞形态,生化试剂盒分析乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性,细胞免疫化学检测心房利尿钠肽;DCF-DA测定细胞内活性氧;Hoechst 33342分析细胞凋亡,GreenNuc测定caspase-3活性,蛋白免疫印迹结果CsA提高细胞生存率;减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶和心房利尿钠肽含量,改善细胞形态;降低活性氧含量,增加Bcl-2表达,抑制caspase-3和细胞凋亡率。抑制NFAT,CsA不能进一步增加细胞生存率。结论CsA抑制DNR处理H9c2细胞氧化应激,减少凋亡,减轻损伤,提高生存率,可能与抑制CaN及NFAT有关。
吴枝娟陈世珍徐丽霞何瑞岚何瑞岚林默君
关键词:环孢素A柔红霉素H9C2心肌细胞心肌损伤CANNFAT
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