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姜婷: 作品数：13 被引量：31H指数：4; 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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软通道与硬通道微创技术治疗高血压脑出血的临床观察被引量：11: 2011年; 目的探讨软通道与硬通道微创技术治疗高血压脑出血的临床疗效及其相关并发症。方法纳入122例有微创手术指征的高血压脑出血患者，其中软通道治疗组64例，硬通道治疗组58例。观察两组病例治疗后的临床疗效、保留置管时间及其手术相关并发症，如再出血、颅内感染、颅内积气、脑脊液漏、穿刺部位感染等。结果软通道组治疗前NIHSS评分18．05±7．77，治疗后NIH-ss评分7．57±4．68，住院期间病死率17．19％，血肿穿刺置管天数（4．35±1．56）d，侧脑室穿刺置管天数（7．67±2．37）d，再出血4例，颅内感染3例；硬通道组治疗前NIHSS评分18．38±9．02，治疗后NIHSS评分8．02±4．84，住院期间病死率20．69％，血肿穿刺置管天数（4．07±1．49）d，侧脑室穿刺置管天数（8．17．4±2．55）d，再出血9例，颅内感染2例，两组各项指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论软通道与硬通道微创技术治疗高血压脑出血具有同等的临床应用价值。; 马艳姜婷刘楚娟肖波; 关键词：外科手术颅内出血

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道与癫痫的相关性研究进展: 2011年; 癫痫是一种以反复发作的整个或局部脑区神经元异常同步化放电为特征的短暂性脑功能障碍综合征,其发病机制复杂,迄今尚未完全明了.离子通道变异、神经网络重塑、神经递质改变、皮质发育障碍等均被证实参与了癫痫的发生.近年来,学者们对超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（hyperp0larization-activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN）与癫痫的相关性进行了大量研究.我们对HCN及其与癫痫的相关性研究进展进行综述.; 李爱平姜婷肖波; 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道癫痫脑功能障碍综合征皮质发育障碍 CYCLIC 神经元异常

癫痫大鼠海马中表达生长抑素的中间神经元轴突出芽的研究被引量：1: 2011年; 目的:探讨表达生长抑素(somatostatin,SS)的树突型中间神经元的轴突出芽。方法:6～8周龄健康雄性SD大鼠随机分为实验组(腹腔注射氯化锂+匹罗卡品)和对照组(腹腔注射氯化锂+生理盐水),注药后于1,7,15,30,60 d 5个时间点又随机分为5个亚组(A1～5亚组,B1～5亚组)。免疫组织化学方法检测各组海马不同区域不同时间点SS中间神经元的表达及其轴突出芽情况,结合神经元特异性核抗原(neuronalnuclei,NeuN)的免疫组织化学及其与SS的免疫荧光双标记,观察SS中间神经元的数目及其轴突出芽的动态变化。结果:癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后60 d时CA1区SS神经元数目超过对照组(P<0.01),60d时海马CA1区全层均可见大量增多的SS阳性纤维;SE后60 d CA1区的起始部位始层和辐状层NeuN阳性神经元数目超过正常;SE后15 d时与NeuN双标记的SS中间神经元在CA1区始层逐渐增多,60 d时CA1始层及辐状层可见增多的双标记SS中间神经元。结论:SE后60 d CA1区全层大量增多的SS阳性纤维来自于CA1区始层及辐状层增多的SS阳性中间神经元,这种病理性轴突出芽可能在颞叶癫痫的发生和慢性期自发发作中发挥重要作用。; 易芳肖波姜婷龙莉莉梁静慧冯莉李国良; 关键词：颞叶癫痫生长抑素中间神经元轴突出芽

癫痫大鼠海马SS、NPY中间神经元数目变化及轴突出芽的实验研究: 目的探讨SS、NPY两种树突型中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用。方法建立匹罗卡品致痫大鼠模型,免疫组化方法检测海马不同区域不同时间点神经元核心抗原(NeuN)的表达,免疫荧光双标记法检测NeuN与SS/NPY...; 易芳龙莉莉姜婷吴志国梁静慧肖波; 关键词：中间神经元癫痫大鼠 NPY; 文献传递

MiR-590-5p对ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1表达的影响被引量：8: 2012年; 目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用不同时间（0-48h）。AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-590-Sp的表达变化。HUVECs转染miR-590-Sp模拟物（miR-590-5pmimics）后ox-LDL继续作用48h-RT-qPCR和Western印迹分别检测LOX．1mRNA和蛋白的表达情况。FCM检测HUVECs凋亡率的变化。结果：随ox-LDL作用时间的延长，HUVECs凋亡率逐渐升高，miR-590-5p表达逐渐下调。miR-590-5p模拟物转染后可以降低LOX．1mRNA和蛋白的表达，并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。结论：miR-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡，其机制可能与下调LOX-1基因表达有关。; 秦冰肖波姜婷杨欢; 关键词：氧化低密度脂蛋白凋亡血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1

癫痫患者对痫性发作的自我知晓研究: 2011年; 目的:研究痫性发作后患者对癫痫事件发生的自我知晓程度。方法:癫痫患者39例痫性发作后1 h,在视频脑电监测下询问患者是否出现痫性发作,并通过视频脑电图确认痫性发作的种类、发作时间等,进行统计学分析。结果:接受视频脑电监测的39例癫痫患者共有69次痫性发作,痫性发作不知晓37次(53.6%)。痫性发作不知晓率在复杂部分性发作为89.3%,全身强直-阵挛发作为58.8%,单纯部分性发作为8.3%,三者差异有统计学意义(P<0.05);脑电图初始改变出现在左侧大脑半球的痫性发作不知晓率为75.8%,右侧大脑半球为33.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫患者的痫性发作不知晓率>50%。痫性发作所致的意识受损程度及痫性发作的起源部位可能是影响患者对痫性发作自我知晓的原因。; 杨利龙莉莉肖波易芳胡凯姜婷李艺; 关键词：痫性发作视频脑电图

癫发病机制研究进展被引量：5: 2007年; 癫的发作与大脑神经元异常同步放电有关,是影响人类健康的一大类疾患。本文综合国内外最新研究进展,从离子通道、神经递质受体、突触重塑、神经胶质细胞及皮质发育多方面探讨癫发病机制,以期对癫的形成有进一步认识。; 陈婵娟姜婷房雅娜肖波; 关键词：癫痫发病机制离子通道神经递质受体突触重塑神经胶质细胞

颞叶癫痫小鼠海马Pannexin通道蛋白的表达变化: <正>目的:探讨Pannexin通道蛋白在匹罗卡品颞叶癫痫小鼠海马的表达变化方法:1.采用免疫组化法检测Pannexin通道蛋白(Panx1和Panx2)在正常对照组和SE后2h、1d、7d、15d、60d海马各区的表达...; 姜婷曾畅肖波; 关键词：颞叶癫痫 PANNEXIN; 文献传递