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补肾活血法对高糖及AGEs干预下视网膜Müller细胞HIF-1α介导缺氧信号通路影响的研究: 目的:观察补肾活血法对体外纯化培养的视网膜Müller细胞在高糖、低剂量AGEs及高剂量AGEs干预条件下的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨，为补肾活血法在糖尿病视网膜病变(DR)的临床应用提供一定的实验依据。　　方...; 宋明霞; 关键词：补肾活血法高糖糖基化终末产物视网膜MÜLLER细胞低氧诱导因子-1Α

眼球摘除联合义眼台植入术后结膜下积液1例被引量：1: 2012年; 患者,女,17岁,因＂左眼球摘除联合义眼台植入术后2年余,左眼义眼片逐渐突出半年＂于2000年来我院就诊。询问病史,患者述2岁时左眼外伤后感染失明,以后左眼球逐渐萎缩,至14岁时萎缩明显,遂前往当地医院行左眼球摘除联合义眼台植入术,术后眼部无特殊不适,无结膜裂开、眼台暴露等并发症,于术后1个月开始佩戴义眼片。; 王满华宋明霞陈莉苹张晓婷王文丽; 关键词：眼球摘除义眼台

玻璃体腔注射曲安奈德并发白内障1例被引量：1: 2012年; 患者,女,45岁,主因＂左眼视力逐渐下降1个月加重伴眼胀3 d＂于2010年6月14日14时入院,症见：左眼视物不见,头痛,眼胀。视力：右眼1.0,左眼光感。左眼结膜混合充血（＋＋＋）,角膜雾状水肿（＋＋＋）,角膜大泡,色素性KP（＋）,前房轴深1.5 CT,周边1/3 CT,虹膜肿胀,瞳孔散大,直径约5.5 mm,; 宋明霞黄秀蓉王满华; 关键词：曲安奈德白内障玻璃体腔注射

高糖及糖基化终末产物对视网膜Müller细胞缺氧诱导因子-1α介导缺氧信号通路的影响被引量：11: 2013年; 目的探讨高糖以及糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)对体外培养的视网膜Müller细胞低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α介导缺氧信号通路的影响。方法采用改进的酶消化法培养新生5-7 d SD大鼠视网膜Müller细胞,纯化培养至第2代后,以2×106mL-1密度接种于48孔培养板中,根据培养液中葡萄糖及AGEs含量不同,分为正常组、模拟高糖组(葡萄糖终浓度为50 mmol·L-1)、低AGEs及高AGEs组(培养液AGEs终浓度分别为50 mg·L-1、100 mg·L-1),每组设6个复孔,干预48 h后,以ELISA法测定细胞培养上清液中HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达量以及脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase domain,PHD)1、2、3的活性;以RT-PCR测定Müller细胞HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对内参的表达量。结果高AGEs组HIF-1α蛋白表达量为(3.248±0.404)μg·L-1,明显高于正常组的(2.577±0.158)μg·L-1及高糖组的(2.600±0.131)μg·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);低AGEs组HIF-1αmRNA相对表达量为3.205±0.865,明显高于高糖组的2.438±0.444及高AGEs组的1.935±0.191,差异均有统计学意义(均为P<0.05);正常组VEGF蛋白含量和VEGF mRNA的相对表达量分别为(532.249±19.922)μg·L-1和1.348±0.314,均低于高糖组的(566.661±24.979)μg·L-1和2.265±0.677、低AGEs组的(590.565±29.725)μg·L-1和2.001±0.574及高AGEs组的(593.646±16.339)μg·L-1和2.063±0.759,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组PHD1活性为(99.969±11.066)μg·L-1,高于高糖组的(80.987±5.910)μg·L-1、低AGEs组的(88.809±6.303)μg·L-1及高AGEs组的(75.519±4.914)μg·L-1,而低AGEs组PHD1活性高于高AGEs组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PHD2活性正常组为(131.266±2.614)μg·L-1,低于低AGEs组的(142.896±8.323)μg·L-1及高AGEs组的(149.998±15.013)μg·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PHD3在各组之间差异均无统计学意义(P=0.066)。结论 AGEs比高; 宋明霞谢学军万李方杨张梅; 关键词：糖基化终末产物视网膜MÜLLER细胞低氧诱导因子-1Α

补肾活血中药复方对AGEs条件下体外纯化培养视网膜Müller细胞活力的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨补肾活血中药对体外糖基化终末产物(AGEs)条件下视网膜Müller细胞活力的影响。方法:体外纯化培养7天SD大鼠视网膜Müller细胞至P2代;中药血清药理学方法制备补肾活血中药含药血清;体外纯化培养的P2代视网膜Müller细胞置于AGEs状态下,以补肾活血中药含药血清干预,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:(1)低AGEs组较正常对照组LDH值有升高趋势,其差异无统计学意义(P>0.05);高AGEs组较正常对照组LDH值明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常中药干预组与正常对照组LDH值比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。(3)AGEs中药干预组较AGEs组LDH值明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AGEs条件可导致体外纯化培养的大鼠视网膜Müller细胞细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞活力降低,补肾活血中药含药血清可提高AGES条件下视网膜Müller细胞活力,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(DR)的药物干预途径之一。; 秦伟谢学军李志英杨宇琦宋明霞曹新伟马殿伟荣素然陈一兵王雪菁; 关键词：补肾活血 MÜLLER细胞糖基化终末产物乳酸脱氢酶

补肾活血方对AGEs条件下体外纯化培养大鼠视网膜Müller细胞HIF-1α介导缺氧信号通路的影响被引量：5: 2017年; 目的观察在晚期糖基化终末产物(AGEs)条件下,补肾活血方含药血清对大鼠视网膜Müller细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)缺氧信号通路的影响。方法采用SD大鼠制备补肾活血中药含药血清和空白血清,以终浓度50 mg/L的AGEs作为低AGEs条件,终浓度100 mg/L的AGEs作为高AGEs条件,将体外纯化培养的P2代视网膜Müller细胞分为6组,分别置于加入空白血清、中药含药血清、空白血清+低AGEs、空白血清+高AGEs、中药含药血清+低AGEs、中药含药血清+高AGEs的DMEM培养基中,培养48 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞外液中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)含量,逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)测定各组Müller细胞HIF-1αm RNA、VEGFm RNA表达量,比较差异。结果 1.低AGEs组较正常对照组HIF-1α值有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),HIF-1αm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05),高AGEs组较正常对照组HIF-1α、HIF-1αm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);低、高AGEs组较正常对照组VEGF、VEGFm RNA值明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。2.正常中药干预组HIF-1α、VEGF、HIF-1αm RNA、VEGFm RNA值接近正常对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。3.低、高AGEs中药干预组HIF-1α、VEGF、HIF-1αm RNA、VEGFm RNA值均较对应的低、高AGEs组明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方含药血清可抑制视网膜Müller细胞在AGEs条件下HIF-1α介导缺氧信号通路的高表达,这可能是补肾活血方防治DR的机制之一。; 秦伟谢学军李志英宋明霞曹新伟马殿伟荣素然陈一兵王雪菁; 关键词：补肾活血 MÜLLER细胞低氧诱导因子晚期糖基化终末产物

补肾活血中药复方对AGEs及缺氧状态下体外纯化培养视网膜Müller细胞活力的影响被引量：2: 2016年; 目的观察补肾活血中药对体外晚期糖基化终末产物(AGEs)及缺氧条件下视网膜Müller细胞活力的影响。方法采用SD大鼠制备补肾活血中药含药血清和空白血清,以终浓度为1 mmol/L的连二亚硫酸钠制作细胞缺氧环境,以终浓度50 mg/L的AGEs作为低AGEs条件,终浓度100 mg/L的AGEs作为高AGEs条件,将体外纯化培养的P2代视网膜Müller细胞分为6组,分别置于加入空白血清、中药含药血清、空白血清+低AGEs+连二亚硫酸钠、空白血清+高AGEs+连二亚硫酸钠、中药含药血清+低AGEs+连二亚硫酸钠、中药含药血清+高AGEs+连二亚硫酸钠的DMEM培养基中,培养48 h后检测各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,比较差异。结果 (1)低AGEs+缺氧组较正常对照组LDH值有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);高AGEs+缺氧组较正常对照组LDH值明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常中药干预组LDH数值与正常对照组接近,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)两组不同剂量AGEs+缺氧中药干预组LDH漏出量均较对应的低、高AGEs+缺氧组明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs及缺氧条件可导致体外纯化培养的大鼠视网膜Müller细胞细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞活力降低,补肾活血中药含药血清可提高AGEs及缺氧条件下视网膜Müller细胞活力,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(DR)的机制之一。; 秦伟谢学军李志英杨宇琦宋明霞曹新伟马殿伟荣素然陈一兵王雪菁; 关键词：补肾活血 MULLER细胞糖基化终末产物缺氧

补肾活血中药复方对高糖及糖基化终末产物条件下视网膜Mller细胞的影响被引量：11: 2015年; 目的应用血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外培养的视网膜Mller细胞在高糖及糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)干预条件下乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及VEGF mRNA表达的影响。方法以改进酶消化法培养SD大鼠视网膜M(u|¨)ller细胞,将纯化的视网膜M(u|¨)ller细胞分别置于正常、高糖(50 mmol/L)以及AGEs(50 mg/L、100 mg/L)条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预,以酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF、LDH漏出量,以反转录-聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定VEGF mRNA相对表达量。结果高糖组及高、低AGEs组VEGF和VEGF mRNA的表达量均较正常对照组升高(P<0.01);高AGEs组LDH漏出量较正常对照组及高糖组增加(P<0.01);补肾活血中药复方含药血清能减少高糖组及高、低AGEs组LDH漏出量、VEGF与VEGF mRNA的表达量(P<0.05,P<0.01),对正常条件下LDH漏出量、VEGF及VEGF mRNA均无明显影响(P>0.05)。结论 AGEs能明显降低视网膜M(u|¨)ller细胞膜的稳定性,高糖及AGEs均可致视网膜M(u|¨)ller细胞VEGF mRNA、VEGF的表达上调;补肾活血中药复方含药血清能增强高糖及AGEs条件下视网膜M(u|¨)ller细胞膜的稳定性、抑制VEGF mRNA的转录、进而减少VEGF蛋白表达,可能是其防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的重要作用机制之一。; 谢学军宋明霞张梅秦伟万李方杨; 关键词：糖基化终末产物视网膜MULLER细胞乳酸脱氢酶补肾活血

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